Akute Erblindung bei stumpfem Trauma des Gesichtsschädels

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Abstract
In sechs Fällen von posttraumatischer Amaurose konnte die exploratorische Freilegung des Canalis opticus nach transfrontalem Vorgehen niemals die Ätiologie und Genese der Amaurose klären. Der letzte unserer Fälle gab Gelegenheit, den Sehnerven mikroskopisch zu untersuchen. Dabei zeigte sich, daß eine Beschädigung der Hüllen und der bindegewebigen Stützsubstanz des Nerven nicht vorlag, sondern daß an der Grenze zwischen dem intraorbitalen und dem intrakraniellen Abschnitt des Sehnerven eine Zerstörung der Nervensubstanz eingetreten war. Die Verletzung wird auf die beim Trauma durchgemachte Schleuderbewegung des Hirnes im Schädel nach hinten zurückgeführt, wobei es infolge der Fixation des Sehnerven im knöchernen Canalis opticus zu einer Längszerrung des Fasciculus kommt. Dieser Mechanismus bewirkt die Zerstörung der Nervensubstanz, welche bei der operativen Freilegung mit dem bloßen Auge nicht erkannt werden kann. Eine Indikation zur operativen Freilegung des Nervus opticus bei Erblindung nach Schädeltrauma ist nur unter bestimmten Voraussetzungen gegeben. Diese bestehen in einer Einengung des Canalis opticus durch Fraktur, bei zunächst partiellem Gesichtsfeldverlust mit sekundärer Zunahme der Störung und bei sekundär auftretenden Augenhintergrundsveränderungen, wie Stauungspapillen bei sonst normalem Auge. In six cases of post-traumatic amaurosis exploratory freeing of the optical canal through a transfrontal approach left the aetiology and genesis of the amaurosis unexplained. However, microscopic examination of the optic nerve was possible in one case. This failed to show damage to the nerve sheaths and the supporting connective tissue of the nerve, but at the border between the intraorbital and intracranial segment of the nerve complete destruction of the nerve substance had occurred. This damage was presumably caused by the backward movement of the brain in the skull as a result of the impact; fixation of the optic nerve in the bony optic canal causes a longitudinal tear of the fasciculus. This mechanism is responsible for the destruction of the nerve substance, which cannot be diagnosed with the naked eye during surgical exposure. Such surgical procedure is thus to be employed in case of post-traumatic blindness only under certain circumstances. Such special indications are (1) narrowing of the optical canal by fracture; (2) initially only partial loss of the visual field with later progression of the damage; and (3) secondary changes in the fundoscopic appearance, e.g. papilloedema in an otherwise normal eye. Ceguera de presentación aguda tras heridas contusas de la cara En seis casos de amaurosis posttraumática no fué posible establecer la etiología y origen de la misma a pesar de la exteriorización exploratoria del canal óptico por vía transfrontal. El último de nuestros casos nos permitió el examen histológico del nervio óptico. Pudo comprobarse entonces que no existía lesión alguna de las vainas y de la sustancia de sostén conjuntiva del nervio, pero sí una destrucción de la sustancia nerviosa en el limite entre segmento intracraneal e intraorbital. La lesión es atribuida al movimiento de desplazamiento del cerebro hacia atrás dentro del cráneo, por el que se produce un desgarro del fascículo ya que el nervio óptico se halla fijado óseamente dentro del canal óptico. Este mecanismo determina la destrucción de la sustancia nerviosa, que no puede aprecicarse a simple vista durante la exploración quirúrgica. La exteriorización operatoria del nervio óptico en las cegueras posttraumas craneales sólo está indicada en ciertas circunstancias. Estas consisten en un estrechamiento del canal óptico por fractura, en caso de pérdida al principio parcial y luego progresiva del campo visual, y de alteraciones secundarias de fondo de ojo, como estasis papilar, con normalidad del resto del ojo.

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