Antiretinale Antikörper assoziiert mit zystoidem Makulaödem1

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Abstract
Fragestellung Kürzlich wurden anti-Enolase- und anti-Carboanhydrase-Antikörper in über 60 % bei Patienten mit Retinitis pigmentosa (RP) und zystoidem Makulaödem (CME) beschrieben. Wir untersuchten das Vorhandensein dieser Antikörper in einem Patientenkollektiv mit CME verschiedener Ätiologien. Methoden In 10 Patienten mit CME wurden Serumantikörper gegen Carboanhydrase (CA) II (30 kD) und Enolase (46 kD) mittels Western Blots, Dot Blots sowie mit ELISA untersucht. Resultate Western und Dot Blotting zeigte anti-CA-II-Antikörper in allen 10, sowie anti-Enolase-Antikörper in 6 Patienten. Der durchschnittliche mit ELISA gemessene Titer war 0,9 ± 0,1 OD Units (0,35 - 1,4) bei einer Verdünnung von 1 : 400. Schlussfolgerung Das Vorhandensein von antiretinalen Antikörpern im Serum aller unserer Patienten bestätigt die beschriebene hohe Prävalenz dieser Antikörper bei Patienten mit CME. Dies könnte darauf hindeuten, dass eine Dysfunktion der CA und der Enolase-Aktivität im retinalen Pigmentepithel das Ödem begünstigt, während beim Fehlen dieser Antikörper andere Mechanismen verantwortlich sein könnten. Aim Recently, anti-Enolase and anti-carbonic anhydrase antibodies have been observed in over 60 % of patients with retinitis pigmentosa (RP) and cystoid macular oedema (CME). We investigated the presence of these antibodies in a series of patients with CME due to different pathologies. Methods In 10 patients with CME serum antibodies against Carbonic anhydrase (CA) II (30 kD) and Enolase (46 kD) were sought using Western Blots, Dot Blots as well as ELISA. Results Western and dot blotting showed anti-CA II antibodies in all and anti-Enolase antibodies in six of the 10 patients. The average titer measured with ELISA was 0.9 ± 0.08 OD Units (0.35 - 1.4) with a dilution of 1 : 400. Conclusion The presence of antiretinal antibodies in the serum of all patients confirms the high prevalence of these antibodies in patients with CME. This may suggest that a dysfunction of CA and enolase activity in the retinal pigment epithelium may lie at the root of oedema formation, whereas other mechanisms may be responsible in the absence of these antibodies.

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