Hyperparathyreoidismus (HPT) bei Dialysepatienten: Untersuchungen zum Regelkreis und Klassifikationsprobleme

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Abstract
Bei 22 chronischen Hämodialysepatienten mit prädialytisch erhöhten PTH-Konzentrationen wurden Parathyreoidea-Suppressionstests unter simultaner Messung von Ca und PTH durchgeführt. Ca wurde durch Atomabsorptions-Spektralphotometrie, PTH radioimmunologisch gemessen. Während des akuten Anstiegs der Ca-Konzentration ergab sich eine enge, hochsignifikante Beziehung zwischen der absoluten Änderung der Ca-Konzentration und dem prozentualen Abfall der PTH-Konzentration. Auf zellulärer Ebene war damit bei allen Patienten dieselbe regulative Antwort auslösbar, unabhängig von der im einzelnen sehr unterschiedlichen absoluten Höhe der präsuppressiven PTH-Ausgangskonzentrationen. Dieses Ergebnis, zusammen mit anderen Befunden aus der Literatur, wurden dazu verwendet, den reinen regulativen Hyperparathyreoidismus als eine in typischen Phasen ablaufende Erkrankung zu beschreiben. Einige bisher unklare Phänomene des regulativen Hyperparathyreoidismus finden dann eine Erklärung, wenn exakt zwischen Regulation auf zellulärer und auf Organ-Ebene unterschieden wird. Die “klassische” Einteilung des Hyperparathyreoidismus in autonome und regulative Formen hat unserer Meinung nach auf zellulärer Ebene nach wie vor ihre volle Gültigkeit. In a series of 22 patients undergoing chronic intermittend hemodialysis the response in secretion of parathyroid hormone (PTH) to an acute increase in serum calcium (Ca) concentration was studied. All patients had raised levels of predialysis PTH. Ca concentrations were measured by means of atomic absorption spectrophotometry and PTH concentrations were determined by radioimmunoassay. A close, significant, linear, negative correlation was demonstrated by regression analysis when Ca concentrations were correlated to changes in PTH, expressed as a percentage of the initial predialysis PTH value (100%). This finding supports the assumption that the function of the parathyroid gland at cellular level is similar in all patients, irrespective of very different predialysis PTH concentrations in peripheral blood. The results together with findings in literature were used to describe secondary hyperparathyroidism as a disease which shows typical phases during progression. Some still obscure phenomens of secondary hyperparathyroidism can be explained by discriminating between parathyroid function at a cellular and an organ level. The classification of hyperparathyroidism in regulative and autonomous forms only seems to be appliable when refered to the cellular level.