Effects of althesin, etomidate and fentanyl on haemodynamics and myocardial oxygen consumption in man

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Abstract
The acute effects of althesin, etomidate and fentanyl upon haemodynamics, myocardial contractility and oxygen consumption of the heart were studied in healthy premedicated patients (n = 15) lightly anaesthetized with N2O-O2 (ratio 2:1), 0.3 volumes per cent of halothane and isoflurane respectively. All individuals were ventilated at a normal level. The patients (n = 9) in the halothane group received etomidate 0.3 mg/kg and 20 minutes later althesin 0.075 ml/kg intravenously. In a second group of 6 patients on isoflurane fentanyl 0.01 mg/kg was given. Etomidate did not affect the cardiovascular system significantly. While the decrease in blood pressure after althesin (24 per cent) was the result of a reduction in total peripheral resistance (32 per cent), hypotension associated with fentanyl (23 per cent) was caused by diminished cardiac output due to bradycardia (18 per cent). Load data, heart rate, and maximum dp/dt indicated moderate negative inotropic properties only of althesin. Using the complex haemodynamic parameter developed by Bretschneider the myocardial oxygen consumption was calculated. The energy demand of the heart decreased with etomidate, althesin and fentanyl by 14 per cent, 16 per cent and 32 per cent respectively. It is concluded that the risk of cardiovascular depression at induction in patients with impaired myocardial performance and coronary insufficiency can be minimized with etomidate and/or fentanyl. Les effets aigus de ľalthésine, de ľétomidate et du fentanyl sur ľhémodynamique, la contractilité myocardique et la consommation ďoxygène du cœur ont été étudiés chez 15 patients en bon état général, anesthésiés légèrement avec N2O-O2 (2:1) et 0.3 pour cent ďhalothane, ou N2O-O2 (2:1) et 0.3 pour cent ďisoflurane. Tous ont été normoventilés. Les neuf patients anesthésiés à ľhalothane ont reçu 0.3 mg/kg ďétomidate et 20 minutes plus tard 0.075 mg/kg ďalthésine par voie intra-veineuse, tandis que ľautre groupe de six patients anesthésiés à ľisoflurane a reçu 0.01 mg/kg de fentanyl. Ľétomidate n’a pas semblé affecter le système cardio-vasculaire de façon significative. La diminution (24 pour cent) de la pression artérielle après ľathésine résultait ďune diminution (32 pour cent dans la résistance totale périphérique; ľhypotension observée après le fentanyl (23 pour cent) était attribuable à une diminution du débit cardiaque (technique de thermodilution) par bradycardie (18 pour cent). Les données de pré et post-charge, la fréquence cardiaque, le rapport dp/dt max, ont montré des propriétés inotropiques négatives modérées avec ľalthésine seulement. Grâce au paramètre hémodynamique complexe développé par Bretschneider, on a pu quantifier la consommation du myocarde en O2: la demande énergétique du cœur a diminué avec ľétomidate, ľalthésine et le fentanyl, soit dans ľordre de 14 pour cent, de 16 pour cent et de 32 pour cent. Nous concluons que le risque de dépression cardio-vasculaire à ľinduction chez des patients à fonction myocardique comprise et porteurs ďinsuffisance coronarienne peut être diminué avec ľemploi de ľétomidate et/ou du fentanyl.