Subcellular distribution of phospholipids during liver damage induced by rare earths

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Abstract
After intravenous injection of praseodymium nitrate, female Wistar rats develop fatty livers. In contrast to the marked increase of triglycerides, the phospholipid content was only increased by 50%. The subcellular distribution of phospholipids showed that major changes occur in the microsomal fraction within the first 24hrs. Among the individual phospholipids only phosphatidylcholine and phosphatidylethanolamine concentrations were elevated. Further subfractioning revealed that phospholipid concentration increased in the smooth endoplasmic reticulum, whereas it decreased in the rough endoplasmic reticulum. The individual phospholipids in the smooth endoplasmic reticulum increased to the same degree as did the total phospholipids. On the other hand, in the rough endoplasmic reticulum only the lecithin fraction decreased, while all other phospholipids remained unchanged. Cytochrome P450, cytochrome b5, and glucose 6-phosphatase activity were drastically reduced in the rough endoplasmic reticulum, while no changes could be observed in the smooth endoplasmic reticulum. In the serum, phospholipid concentration fell to half the normal value within the first 24 hrs after praseodymium intoxication. Die Injektion von Praseodymnitrat führt bei weiblichen Wistar-Ratten zu einer ausgeprägten Leberverfettung. Im Gegensatz zur massiven Triglyceridakkumulation steigt die Phospholipid-Konzentration nur um 50 % an. Untersuchungen über die subcelluläre Verteilung der Phospholipide zeigten, daß die größten Veränderungen innerhalb der ersten 24 h nach Gabe von Praseodym in der Mikrosomenfraktion auftreten, wobei lediglich die Konzentrationen von Phosphatidylcholin und Phosphatidyläthanolamin ansteigen. Die Auftrennung der Mikrosomenfraktion in rauhes und glattes endoplasmatisches Reticulum ergab einen Anstieg der Gesamtphospholipide im glatten, dagegen einen Abfall im rauhen endoplasmatischen Reticulum. Der Anstieg der Phospholipide im glatten endoplasmatischen Reticulum beruht im wesentlichen auf einem Anstieg von Phosphatidylcholin, Phosphatidyläthanolamin und Phosphatidylinositol, während der Abfall im rauhen endoplasmatischen Reticulum nur durch eine Senkung der Phosphatidylcholin-Konzentration bedingt ist. Die Aktivitäten von Cytochrom P450, Cytochrom b5 und Glucose-6-phosphatase sind im rauhen endoplasmatischen Reticulum stark vermindert, im glatten dagegen unverändert. Im Serum kommt es 24 h nach Gabe von Praseodym zu einer Abnahme der Phospholipid-Konzentration um etwa 50 %.

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