Hypersomnia with simultaneous waking and sleep patterns in the electroencephalogram

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Abstract
A mildly dyslexic boy of 11 years, with no neurological deficit or history of epileptic seizures, had marked hypersomnia for 2 years, which was most pronounced in the morning hours. Repeated EEG studies and power spectral analysis revealed simultaneous posterior alpha rhythm and sleep patterns (spindles, vertex waves, K complexes) over vertex and frontocentral regions, while the patient was behaviorally awake. Bilateral synchronous anterior spikes were frequently noted in association with sleep patterns. A polysomnogram over 24h confirmed excessive sleep, night and day (especially morning hours) and there was evidence of a large REM sleep percentage (on EMG and EOG basis) while the EEG had predominantly non-REM sleep patterns. Special neurotransmitter studies were performed in view of a presumed disturbance affecting the neurobiochemical sleep regulation. These studies were based on CSF metabolite levels and provided evidence for a high serotonin metabolite (5HIAA) level. It is tempting to hypothesize that the biochemical disturbance has led to encroachment of non-REM sleep patterns on both wakefulness and REM sleep. Further discussion deals with the bilateral-synchronous spike activity and its relationship to arousal patterns in sleep. Es wird über einen 11jährigen Knaben berichtet, der seit 2 Jahren an ausgeprägter Schläfrigkeit leidet, die besonders in den Vormittagsstunden bemerkbar ist. Der Patient zeigt eine leichte Lesestörung, aber es liegen keine neurologischen Ausfälle vor, und die Vorgeschichte ist negativ für epileptische Anfälle. Wiederholte EEG-Untersuchungen mit Spektralanalyse zeigten im Wachzustand das gleichzeitige Vorkommen eines Alpharhythmus über der hinteren Schädelhälfte und typischer Schlafmuster (Spindelzüge, Vertex-Potentiale, K-Komplexe) über Vertex und der Frontozentralregion. Außerdem wurden häufige bilateral-synchrone Spitzen über den vorderen Regionen beobachtet. Ein 24-Std-Polysomnogramm bestätigte exzessiven Schlaf, nachts wie auch tagsüber (besonders am Vormittag), und es zeigte sich ein hoher Prozentsatz von REM-Schlaf (basierend auf elektromyographischen und elektrooculographischen Befunden), wobei jedoch die EEG-Muster des langsamen (Nicht-REM)Schlafs persistierten. In Hinblick auf eine vermutete neurobiochemische Schlafregulationsstörung wurden spezielle Neurotransmitter-Studien durchgeführt. Diese Untersuchungen basierten auf Metabolitenwerten im Liquor und zeigten erhöhte Werte für den Serotonin-Metaboliten 5HIAA. Es bietet sich daher die Hypothese an, daß eine biochemische Störung zu einer „Expansion“ des langsamen Schlafes geführt hat mit „Eindringen“ in die elektrophysiologischen Muster des Wachzustandes und des REM-Schlafes. Außerdem wird die bilateral-synchrone Spitzenaktivität besprochen und deren Beziehung zu Weckmustern im Schlaf.