Endocrinology of duodenal ulcer

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Abstract
Several gastrointestinal peptides with proven or suggested endocrine or paracrine functions influence gastric acid secretion, gastrointestinal motility, and mucosal blood flow. Increased or decreased release of such factors could participate in the pathogenesis of duodenal ulcer disease by inducing increased gastric acid concentration in the duodenal bulb. To date, increased stimulation of parietal cells by gastrin has been demonstrated only in patients with gastrinoma, G-cell hyperplasia, gastric outlet obstruction, hyperparathyroidism, excluded antrum, and short bowel syndrome, but not in the usual duodenal ulcer disease. Also, a defective inhibition of parietal cell function by endocrine or paracrine factors, such as gastric inhibitory polypeptide, secretin, somatostatin and vasoactive intestinal polypeptide, seems not to exist in patients with duodenal ulcer disease. However, as long as the physiology of gastrointestinal peptides in gastric secretion and motility is not understood, a possible role of these factors in the pathogenesis of simple duodenal ulcer disease cannot be excluded. Divers peptides gastro-intestinaux à fonction endocrine ou paracrine démontrée ou suspectée influencent la sécrétion chlorhydrique de l'estomac, la motilité gastro-intestinale et les débits sanguins dans les muqueuses. Une libération accrue ou réduite de ces agents pourrait jouer un rôle dans la pathogénie de l'ulcère duodénal, en augmentant la concentration d'acide dans le bulbe duodénal. A l'heure actuelle, c'est uniquement dans les cas de gastrinome, d'hyperplasie des cellules G, d'obstruction pylorique, d'hyperparathyroïdie, d'exclusion antrale et de résection intestinale étendue que l'on a pu démontrer une hyperstimulation des cellules pariétales par la gastrine. Une telle hyperstimulation n'a pas pu être mise en évidence pour la maladie ulcéreuse duodénale usuelle. De même, dans l'ulcère duodénal, aucune inhibition des cellules pariétales par des agents endocriniens ou paracriniens, tels que GIP, sécrétine, somatostatine ou VIP, n'a été observée. Cependant, les effets physiologiques des peptides gastro-intestinaux sur la sécrétion et la motilité gastrique sont encore mal définis; on ne peut donc exclure une participation de ces agents à la pathogénie de l'ulcère duodénal.