Die Rolle des Erythropoietinmangels in der Pathogenese der renalen An mie

Publisher Website
Google Scholar
Abstract
Es wird eine Übersicht gegeben über klinische Untersuchungen, die mit einem hochsensiblen in-vitro Erythropoietin Assay (foetale Mäuseleberzellkultur) zur Klärung der umstrittenen Rolle des Erythropoietinmangels in der Pathogenese der renalen Anämie an großen Patientenpopulationen durchgeführt wurden. Die Studien betrafen: a.) chronisch Nierenkranke mit variierender Funktionsein-schränkung in der Vordialysephase b.) nicht nephrektomierte und anephrische chronische Dialysepatienten. Die bisher vorliegenden Ergebnisse belegen, daß die Anfangsphase der renalen Anämie mit einem kompensatorischen Anstieg der Serumerythropoietinkonzentration einhergeht und somit ein Erythropoietinmangel nicht die primäre Ursache dieser Anämie sein kann; lediglich ein relativer Erythropoietinmangel ist anzunehmen. Erst in der Terminalphase der Niereninsuffizienz wird der Erythropoietinmangel absolut, so bei 50% der untersuchten chronischen, nichtnephrektomierten Hämodialysepatienten und bei allen anephrischen Patienten. An einzelnen Patienten läßt sich aber selbst in der terminalen Niereninsuffizienz eine Regulierbarkeit der Serumerythropoietinkonzentration über den Hämatokrit im Sinne eines negativen feedback nachweisen, der auf einem subnormalen Hämatokritniveau arbeitet. A review is given of clinical studies performed by use of a highly sensitive in-vitro erythropoietin assay (fetal mouse livercell culture) in large patients' populations to clarify the controversial role of erythropoietin deficiency in the pathogenesis of renal anemia. Studies involved a.) patients with chronic renal disease and varying degree of renal insufficiency in the predialysis phase b.) non-nephrectomized and anephric patients on regular hemodialysis treatment. The data available demonstrate that the initial phase of renal anemia is accompanied by a compensatory increase of serumerythropoietin concentration and therefore erythropoietin deficiency has to be excluded as a primary cause of the anemia of renal failure; merely a relative lack of erythropoietin seems to exist. In the terminal phase of renal failure, erythropoietin deficiency becomes absolute, such in 50% of the investigated non-nephrectomized hemodialysis patients and in all anephric patients. However in individual patients even in terminal renal failure a sustained regulatory feedback mechanism between serume-rythropoietin concentration and hematocrit, probably working at lower hematocrit level, could be demonstrated.