Hämatologische Veränderungen bei Anorexia nervosa

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Abstract
Bei neun Patienten mit gesicherter Anorexia nervosa wurden peripheres Blut und Knochenmark bei Aufnahme und im Verlauf der Erkrankung untersucht. Zusätzlich wurde bei vier Patienten die Erythropoetinausscheidung im 24-Stunden-Urin bestimmt. Bei sechs von neun Patienten bestand bei Aufnahme eine Leukozytopenie, bei zwei Patienten zusätzlich eine Thrombozytopenie. In sieben von acht Fällen zeigte das Knochenmark einen charakteristischen histologischen Befund, bestehend aus einem fleckförmig hypoplastischen Mark und vermehrter Einlagerung von amorphem Material, welches aufgrund zytochemischer Untersuchungen saure Mucopolysaccharide enthält. Die Blutbildveränderungen und die Knochenmarkmorphologie normalisierten sich nach Auffütterung. Die Erythropoetinausscheidung war nur bei einem Patienten erhöht, der während der Auffütterungsperiode anämisch wurde, bei den übrigen Patienten war sie normal bis niedrig normal. Es ist daher unwahrscheinlich, daß humorale Regelfaktoren eine ätiologische Rolle bei der Entstehung der hämatologischen Veränderungen spielen. Ein Zusammenhang zwischen dem Kohlehydratmangel mit vermehrter Ablagerung von sauren Mucopolysacchariden und der verminderten Proliferation hämopoetischer Zellen wird diskutiert. Nine patients with anorexia nervosa were studied, who had varying degrees of bone marrow failure ranging from a slight neutropenia to severe pancytopenia. In addition to routine laboratory work bone marrow biopsies were performed at admission and during the course of disease. In four of those patients erythropoietin excretion per 24 hours was measured by the bioassay in the polycythemic mouse at least twice during the course of treatment. At admission most bone marrow showed a marked although varying hypocellularity with grossly apparant background gelatinous material, which appeared to consist of acid mucopolysaccharides. Leukopenia and the changes of the bone marrow morphology reversed to normal after refeeding. Erythropoietin excretion was only elevated in patients who were anemic and returned to normal when the haematocrit reached normal levels. It seems therefore unlikely that an impaired production of erythropoietin or other postulated humoral factors cause the haemopoietic changes in anorexia nervosa. A direct effect of fat or carbohydrate depletion and/or of the increased mucopolysaccharides upon the proliferation of the haemopoietic cells can be suggested, but is an entirely speculative preposition.