Klinische Aspekte des Oxalatstoffwechsels

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Abstract
Das täglich anfallende Oxalat wird zu etwa 90% endogen gebildet. Etwa 10% sind auf die intestinale Absorption von alimentär aufgenommenem Oxalat zurückzuführen. Im Stoffwechsel ist Oxalat ein Endprodukt des Aminosäuren- und Kohlenhydratstoffwechsels, sowie ein Abbauprodukt von Ascorbinsäure. Eine vermehrte Bildung von Oxalat erfolgt bei erblichen Enzymdefekten (primäre Hyperoxalurien) oder durch exogene Faktoren (Vitamin-B6-Mangel, Äthylen-glycolvergiftung, hohe Ascorbinsäuredosen, möglicherweise über-mäβige Eiweiβ- und Kohlenhydratzufuhr). Die intestinale Absorption von Oxalat ist bei manchen Darmerkrankungen (Morbus Crohn, Colitis ulcerosa) erhöht. Oxalat, das ausschlieβlich renal eliminiert wird, bestimmt im überwiegenden Maβe die Sättigung des Harnes mit Kalziumoxalat. Bei Niereninsuffizienz kumuliert Oxalat. Die durch Einschränkung der Nierenfunktion und zusätzliche metabolische Einflüsse erhöhten Plasmaoxalatspiegel sind ein wichtiger Faktor für Kalziumoxalatablagerungen, wie sie bei urämischen Patienten beobachtet werden.

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