Métabolisme de l'eau dans les traumatismes du crâne: aspects neuro-endocriniens et base du traitement hormonal

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Abstract
Les concepts généraux sur la répartition de l'eau dans les secteurs intra- et extra-cellulaires de l'organisme donnent, quand ils sont appliqués au cerveau, une explication de l'importance que peuvent prendre à son niveau les répercussions d'un trouble général du métabolisme de l'eau, vu son hydratation cellulaire d'une part (81-87 g d'eau pour 100 g de substance grise), et l'étendue des ramifications des espaces de Virchow-Robin offerte à une expansion éventuelle de l'eau extra-cellulaire d'autrepart. Au fait l'œdème cérébral «blanc» est l'expression d'une augmentation de l'eau intra-cellulaire, donnant lieu à un gonflement de la cellule nerveuse, l'œdème «rouge» essentiellement celui de l'augmentation de l'eau des espaces interstitiels, des états intermédiaires pouvant exister entre ces extrêmes. Les perturbations de la répartition hydrique; qui sont pour le cerveau la réplique de ce qui se passe dans l'ensemble de l'organisme, peuvent être expliquées par une atteinte de la région diencéphalo-hypophysaire au cours du traumatisme crânien. L'originalité du présent travail réside en ce que, poussant plus avant l'analyse de ces mécanismes pathogéniques, les auteurs reconnaissent, en ce qui regarde le métabolisme de l'eau, un antagonisme entre deux systèmes endocriniens: celui de l'axe hypophyso-cortico-surrénalien et celui de la post-hypophyse (Cf Tableau). Le système post-hypophysaire favoriserait l'expansion hydrique du secteur intra-cellulaire par pénétration de l'ion K aux depens du secteur extra-cellulaire dont la pression osmotique est diminuée. L'atteinte globale des deux systèmes, normalement en équilibre, serait moins déterminante dans la genèse du troubles hydroélectrique que l'atteinte de l'un ou de l'autre des deux, déterminant une prédominance soit de l'activité anti-diurétique, soit de l'activité cortico-surrénale. Le dosage des 17-cétostéroïdes n'a par conséquent en soi pas de grande valeur, car il ne permet de conclusion que sur l'activité de l'axe hypophyso-cortico-surrénal, le dosage de l'hormone anti-diurétique n'étant pas entré dans la pratique courante. Au fait, pour le diagnostic du type de la perturbation hydrique, il faut s'en tenir aux données classiques de la clinique et du laboratoire; les auteurs y ont ajouté la comparaison entre le taux du Na sérique avec celui du K globulaire (après avoir démontré que ce dernier évoluait parallèlement à celui de la cellule). Ceci permet une appréciation des pressions osmotiques intra- et extra-cellulaires. Ce n'est qu'indirectement qu'on peut en inférer de l'action prédominante de l'un ou de l'autre des mécanismes endocriniens sus-indiqués pour en tirer des sanctions thérapeutiques d'ordre hormonal. Suivant la prédominance de l'un ou de l'autre de ces deux systèmes la perturbation hydroélectrique peut s'effectuer dans deux sens: Ces deux syndromes s'expliquent par une rupture de l'équilibre entre l'axe anté-hypophyso-surrénalien et la neuro-hypophyse, en faveur de cette dernière dans le premier cas, en faveur du premier dans le second cas. (La pathogénie de la constitution d'un hématome sous-dural par rupture du fait du collapsus cérébral des veines corticales allant au sinus longitudinal supérieur a été évoquée dans chacun de ces syndromes.) Outre l'origine traumatique cérébrale pour expliquer ces désordres hydriques, des facteurs d'ordre général doivent être invoqués tels que: déshydratation par carence d'apport aqueux, déséquilibre d'ordre général ou rénal lié au choc. Les auteurs s'inspirent de cette pathogénie hormonale également pour le traitement des syndromes post-commotionnels: S'ils sont apparentés au premier type, ils sont justiciables d'ACTH (25 à 50 unités/24 heures) associé souvent à l'hémisuccinate de hydrocortisone par voie intra-veineuse (75 à 150 mg) et parfois au blocage de la sécrétion de l'ADH (anti-diuretic hormon) par injection de faibles doses de hormone post-hypophysaire exogène. S'ils sont apparentés au premier type, ils sont justiciables d'extrait post-hypophysaire (10 à 20 unités par jour) avec blocage de la réponse cortico-surrénalienne par le nembutal et le largactil à hautes doses. E. Woringer, Colmar When the existing views on the distribution of water in the intracellular and extracellular parts of the organism, are applied to the brain, they explain the importance of the local changes which may result from a general disturbance of water metabolism. On the one hand this involves the cellular hydration (81–87 g. of water/100 g. of grey matter) and on the other, the extent of the ramifications of the Virchow-Robin spaces, which provide space for the increase of extracellular fluid. In fact, “white” cerebral oedema is the manifestation of an increase of intracellular water, producing a distension of the nerve cell, “red” oedema essentially that of an increase of water in the interstitial tissues, although all stages can exist between these two extremes. The disturbances of water distribution in the brain which are a reflection of the general changes in the organism can be explained by damage to...

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