Nitrous oxide added to halothane reduces coronary flow and myocardial oxygen consumption in patients with coronary disease

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Abstract
The haemodynamic and myocardial metabolic effects of adding 50 per cent nitrous oxide to 0.5 per cent halothane were studied in 13 patients, before the surgical incision for coronary artery vein grafts. Cardiac output and coronary sinus blood flow were determined by thermodilution, along with haemodynamic measurements. Measurements 15 minutes after addition of nitrous oxide revealed a significant decrease in heart rate, arterial pressure, cardiac index, coronary sinus blood flow and myocardial oxygen consumption. There was a significant increase in coronary sinus lactate content, and a significant decrease, from 27 to 11 per cent, in myocardial lactate extraction. We conclude that these circulatory changes were likely to be due to a depression of ventricular function by the nitrous oxide. The myocardia of these patients with severe coronary disease were becoming globally ischaemic while they were receiving 50 per cent oxygen, in the presence of hypotension. Nitrous oxide should be turned off when hypotension occurs in coronary patients. Les effets métaboliques et hémodynamiques myocardiaques ont été observés en ajoutant 50 pour cent de protoxyde d’azote à 0.5 pour cent d’halotane à 13 patients avant I’incision chirurgicale de la grqffe de l’artère coronaire. Le débit cardiaque et le débit sanguin du sinusal coronaire furent déterminés avec la technique de thermodilution suivie de mesures hémodynamiques. Les mesures obtenues 15 minutes après l’addition de protoxyde d’azote ont démontré une baisse significative de la fréquence cardiaque, de la pression artérielle, de l’index cardiaque, du débit sanguin du sinusal coronaire et de la consommation de l’oxygèlne myocardiaque. On observa une hausse significative du contenu lactate du sinusal coronaire et une baisse significative de 27 à H pour cent, de l’extraction lactate myocardique. En conclusion, ces variations circulatoires doivent être causées par une dépression de la fonction ventriculaire par le protoxyde d’azote. Les myocardies de ces patients souffrant de graves malaises coronaires développèrent une ischémie coronairienne durant ia piriode où Us recurent 50 pour cent d’oxygène, alors qu’ils étaient hypotensifs. Le protoxyde d’azote ne devrait pas être administré lorsque l’hypotension est présente chez des malades souffrant de malaises coronaires.