Septic cardiovascular diseases

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Abstract
Sepsis, schwere Sepsis und septischer Schock nehmen unter prognostischen, aber zunehmend auch sozioökonomischen Gesichtspunkten eine herausragende Rolle in der Intensivbehandlung kritisch kranker Patienten ein. Pro Jahr sterben in den USA ca. 200000 Menschen an schwerer Sepsis und den Folgen [ 29 ]. Jüngste amerikanische Daten belegen, dass dort jährlich 750000 Patienten mit schwerer Sepsis behandelt werden; die Krankenhauskosten belaufen sich auf 17 Milliarden Dollar [ 2 ]. Die Inzidenz der Sepsis ist weltweit steigend, weil der medizinische Fortschritt in vielen Bereichen mit einer Zunahme der Invasivität diagnostischer und therapeutischer Maßnahmen bei immer älteren Patienten verbunden ist [ 31 ]. Sepsis ist die systemische inflammatorische Antwort auf eine Infektion. H. Schottmüller [ 34 ] formulierte schon 1914 eine bis zum heutigen Tage verbindliche Definition der Sepsis: „...eine Sepsis liegt dann vor, wenn sich innerhalb des Körpers ein Herd gebildet hat, von dem aus konstant oder periodisch pathogene Bakterien in den Blutkreislauf gelangen, derart, daß durch diese Invasion subjektive oder objektive Krankheitserscheinungen ausgelöst werden.” Diese systemische Einschwemmung von Mikroben (Bakterien, Pilzen, Viren, Protozoen) oder von mikrobiellen Produkten (Endo- oder Exotoxine) zieht die Aktivierung einer Vielzahl körpereigener Mediatorsysteme nach sich [ 43 ]. Die Entzündungsreaktion ist ein komplexes humorales, zelluläres und molekulares Geschehen mit dem Ziel, das Eindringen von Erregern bzw. das Ausmaß einer Gewebezerstörung zu begrenzen oder zu verhindern [ 7 ]. Charakteristischerweise finden sich in der Mikrozirkulation eine Perfusionsfehlverteilung, Mikrothrombosierung und eine „capillary leakage” mit Flüssigkeitsaustritt in diesen Arealen. Bei suffizienter Makrozirkulation kommt es paradoxerweise zu einer fortschreitenden Sauerstoffschuld der abhängigen organtypischen Zellen und schließlich zu einem Multiorganversagen [ 43 ]. Das Ausmaß der inflammatorischen Reaktion des Wirtsorganismus auf einen mikrobiologischen Stimulus ist nach heutigem Verständnis ausschlaggebend für die Diagnose [ 7 ]. Trotz erheblicher Fortschritte im pathophysiologischen Verständnis, Verfeinerung diagnostischer Methoden und therapeutischer Verfahren ist die Letalität bei Patienten mit schwerer Sepsis und septischem Schock unverändert hoch. Dabei spielen die ausgeprägten kardiozirkulatorischen Störungen mit Vasodilatation und therapierefraktärer arterieller Hypotonie, aber auch eine direkte Einschränkung der myokardialen Pumpfunktion im Sinne einer septischen Kardiomyopathie eine zentrale Rolle. kurzgefasst: Die Inzidenz der schweren Sepsis und des septischen Schocks ist, bei unveränderter Morbidität und Letalität, steigend. Komplexe humorale, zelluläre und molekulare Mechanismen bestimmen den klinischen Verlauf bei den Patienten.

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