Abstract
Sequence analysis of the hemagglutinin (HA) gene of H5 and H7 viruses was used to determine phylogenetic relationships between high-pathogenicity avian influenza (HPAI) and low-pathogenicity avian influenza (LPAI) viruses from avian influenza (AI) outbreaks in Norfolk in 1979 and 1991 and Italy in 1999–2000. A common feature within these groups of viruses was the acquisition of additional glycosylation sites near the receptor binding site of the HA. Passage of H5 viruses through 14-day-old embryonated fowls' eggs readily selected viruses with additional glycosylation of HA1. Although additional glycosylation may not correlate with increased pathogenicity for fowl, it may predispose viruses to become highly pathogenic. La glucosilación adicional del sitio de unión al receptor de la hemoaglutinina para los virus H5 y H7 puede ser una adaptación al huésped aviar, pero puede influencias la patogenicidad? Se emplearon análisis de las secuencias del gen hemoaglutinina (HA) de los virus H5 y H7 para determinar las relaciones filogenéticas entre los virus de influenza de patogenicidad alta y baja en los brotes de Norfolk en 1979 y en 1991 y de Italia en 1999 y el 2000. Una característica común dentro de estos grupos de virus fue la adquisición de sitios de glucosilación adicionales cerca del sitio de recepción en la hemoaglutinina. Los pasajes de los virus H5 en huevos embrionados de aves de 14 días de edad seleccionaron virus con sitios de glucosilación adicionales en la hemoaglutinina 1 (HA1). Aunque los sitios de glucosilación nuevos pueden no tener correlación con el incremento en la patogenicidad para las aves domésticas, si pueden predisponer a los virus para que sean más patógenos. Abbreviations: AI = avian influenza, CPE = cytopathic effect, HA = hemagglutinin, HPAI = high-pathogenicity avian influenza, ICPI = intracerebral pathogenicity indices, IVPI = intravenous pathogenicity indices, LPAI = low-pathogenicity avian influenza, MDCK = Madin–Darby canine kidney