Abstract
Tardive dyskinesia following long-term application of neuroleptics is resistant to treatment. According to the hypothesis of a relative central nervous system acetylcholine lack as the underlying mechanism 20 patients were treated with dimethylaminoethanol (Deanol) in a double-blind study. Deanol is known to be a direct precursor of intracerebral acetylcholine. For several reasons (which are discussed) the data of but 11 patients were statistically evaluated. The results suggest some therapeutic effect in some of the patients only (significant improvement of oral hyperkinesia). Neuroleptikainduzierte extrapyramidale Hyperkinesen lassen sich bisher therapeutisch nicht beeinflussen. Nach der Hypothese eines relativen zentralen Cholinmangels als ursächlichem Mechanismus prüften wir bei 20 Patienten in einer Doppelblindstudie die Wirksamkeit von Dimethylaminoäthanol (Deanol). Von Deanol ist bekannt, daß es als direkter Vorläufer das intracerebrale Acetylcholin erhöht. Nur von 11 Patienten konnten die erhobenen Daten statistisch analysiert werden. Die Gründe hierfür werden diskutiert. Die statistische Analyse läßt den Schluß zu, daß Deanol nur bei einem Teil von Patienten wirksam ist (signifikante Besserung der oralen Hyperkinesen).