Cerebral Ischemia Reperfusion-lnduced Vasogenic Brain Edema Formation in Rats: Effect of an Intracellular Histamine Receptor Antagonist

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Abstract
Resuscitation in pediatric emergency and some neurological interventions may result in ischemia reperfusion-induced cerebral injuries. Histamine is one of the well established mediators of cerebral swelling and H1- and H2-receptor antagonists could prevent the development of ischemic brain edema. In the present study, time-dependent changes in the blood-brain barrier (BBB) permeability were investigated in the cerebral cortex of male Wistar rats 1, 2, 4, 8, and 16 h after the beginning of post-ischemic reperfusion. Cerebral ischemia-reperfusion evoked by the 4-vessel occlusion model resulted in significant (p1 und H2-Rezeptorantagonisten können die Entwicklung eines Hirnödems verhindern. In der vorliegenden Studie wurden zeitabhängige Veränderungen der Blut-Hirn-Schranke im zerebralen Kortex von männlichen Wistar-Ratten 1, 2, 4, 8 und 16 Tage nach dem Beginn einer experimentellen Ischämie und Reperfusion untersucht. Die zerebrale Ischämie/Reperfusion wurde durch Unterbindung und Freigabe der 4 Hirngefäße hervorgerufen, was zu einer signifikanten Vermehrung der Durchlässigkeit der Blut-Hirn-Schranke für Albumin, jedoch nicht für Natrium-Fluorescein führte. Die Vorbehandlung mit einem neuen, intrazellulären Histaminrezeptorantagonisten konnte in diesem Modellversuch das Hirnödem nicht verhindern. Schlußfolgerung: Die Rolle von Histamin und Histaminrezeptorantagonisten muß noch weiter untersucht werden, das vorliegende Tiermodell könnte dabei helfen.

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