Impedance Spectroscopy: a Method for Surveillance of Ischemia Tolerance of the Heart

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Abstract
During myocardial ischemia the phase angle φ of the complex electric impedance of myocardial tissue at 5 kHz AC exhibits a characteristic behaviour, the progress of which depends on the cardioplegic method applied. By extending the frequency range to 200 Hz and 10 MHz and by analyzing in addition to phase and magnitude also real and imaginary part of the impedance it was possible to elucidate which ischemic changes in the myocardium are responsible for the course of φ(5 kHz). This method we call >impedance spectroscopy<. Canine hearts were cardioplegically perfused with either the standard solution HTK[4] or the solution HTK[4] + 50 μmol/l Ca++ . During the following ischemia at 25° C energy-rich phosphate level, the ultrastructur, the real part, imaginary part and phase angle of the impedance between 200 Hz and 10 MHz were analyzed. Results 1. φ (5 kHz) displays very similar characteristics during the ischemic period to those of the real part of the impedance at 200 Hz, Re (200 Hz). Re (200 Hz) increases, when - according to electron microscopic findings - an intracellular myocardial edema begins to develop. The changes of Re(200 Hz) are always smaller, however, than those of φ(5 kHz). This indicates that φ(5 kHz) increases in the course of ischemia not only as a consequence of confinement of the extracellular space by myocardial cellular edema but also because of changes of passive electncal characteristics of the myocardial cell membranes. 2. Addition of 50 μmol/l Ca++ to the cardioplegic solution HTK[4] does not significantly accelerate the decay of energy-rich phosphates but it causes early water shifts from extra- to intracellular space of the myocardium. This reduction in protective efficacy of the cardioplegic solution can intraischemically be seen in an early increase of Re(200 Hz) and φ(5 kHz). These results allow to discuss possibilities and limits of impedance spectroscopy as a method to monitor revivability of the heart. Die Ischämietoleranz des Herzens kann infolge unterschiedlicher Ischämietemperatur, unterschiedlicher Kardioplegie und Myokardprotektion oder auch infolge einer Vorschädigung des Myokards in erheblichem Ausmaß variieren. Insbesondere für komplexere chirurgische Eingriffe am ischämischen Herzen wäre daher eine Kontrollgröße wünschenswert, die unmittelbar intraischämisch Informationen über den Grad der Annäherung an die kritische Grenze der Wiederbelebbarkeit des Herzens geben kann. Sie sollte methodisch einfach und zuverlässig zu überwachen sowie kontinuierlich oder intermittierend in unterschiedlichen Regionen des ischämischen Herzens zu bestimmen sein. Experimentelle Untersuchungen an Hundeherzen haben gezeigt, daß sich der Wechselstromwiderstand, die komplexe elektrische Impedanz, des Myokards im Verlauf einer Ischämie in jeweils charakteristischer Weise ändert. Die Änderung läßt sich mit einer elektrischen Ersatzschaltung beschreiben, in welcher ein Ohmscher Widerstand R0 einer Reihe aus einer Kapazität C1 plus einem Ohmschen Widerstand R1 parallelgeschaltet ist (Abb. 1). R0 steht für den Widerstand der elektrolytischen extrazellulären Leitungswege, C1 für die Kapazität der Zellmembranen, R, steht für den Widerstand der elektrolytischen intrazellulären Leitungswege. Die Stromverteilung über die parallelen Zweige der Schaltung bzw. des Gewebes und damit die komplexe elektrische Impedanz Z wird 1. durch die Frequenz des anliegenden Wechselstromes, 2. durch die Größe der Widerstandskomponenten R0, R1 und C1 bestimmt. Für Wechselstrom einer Frequenz < 500 Hz wird der kapazitive Widerstand der Zellmembranen C1 sehr hoch, der Stromfluß erfolgt im wesentlichen über den elektrolytischen extrazellulären Leiter R0; für Wechselstrom > 1 MHz wird der kapazitive Widerstand der Zellmembranen C1 gegenüber dem Widerstand der elektrolytischen Leiter R0 und R1 minimal, der Stromfluß erfolgt über die Parallelschaltung der elektrolytischen extrazellulären und intrazellulären Leiter R0 und R1. Die komplexe elektrische Impedanz der Schaltung bzw. des Myokards wird daher bei Wechselstromfrequenzen < 500 Hz im wesentlichen durch den Widerstand der elektrolytischen extrazellulären Leitung, bei Wechselstromfrequenzen > 1 MHz durch den Gesamtwiderstand der elektrolytischen extra- und intrazellulären Leitung bestimmt. Die Größe des kapazitiven Widerstandes der Zellmembranen C1 ist zum einen in sehr komplexer Weise frequenzabhängig, zum anderen während einer Ischämiebelastung nicht konstant. Die Größe der Ohmschen Widerstände der elektrolytischen extra- und intrazellulären Leitung R0 und R1 ist eine Funktion des spezifischen Widerstands des jeweiligen Elektrolyten sowie der Geometrie der beiden Leitungswege. Im Verlauf einer Ischämie ändert sich der spezifische Widerstand sowohl des extra- als auch des intrazellulären Elektrolyten infolge steigender Konzentrationen geladener Metabolite des ischämischen Stoffwechsels wie Laktat, H+ oder Phosphat; das Ausmaß der jeweiligen Änderung hängt jedoch von der Verteilung dieser Ladungsträger zwischen beiden Kompartimenten ab. Auch die Geometrie der elektrolytischen Leitungswege ändert sich, da infolge osmotischer Ungleichgewichte zunehmend Wasser aus dem Extra- in den Intrazellularraum des Myokards strömt, der Intrazellularraum demnach auf Kosten des Extrazellularraumes erweitert wird. Aus diesen Überlegungen...

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