Diabetes mellitus bei akuter und chronischer Pankreatitis

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Abstract
Von 112 Patienten mit akuter und rezidivierend-akuter Pankreatitis hatten 51 Patienten (46%) eine Gallenwegs- und (oder) Gallenblasenerkrankung, bei 17 Patienten (15%) bestand Alkoholabusus und bei zwei Patienten (1,7%) Alkoholabusus mit einer Gallenerkrankung. Bei Frauen stand die Cholelithiasis, bei Männern der Alkohol ätiologisch im Vordergrund, bei 42 Patienten (37%) blieb die Ursache unklar. Acht von 112 Kranken hatten bereits vor der akuten Pankreatitis einen Diabetes mellitus, davon kam ein Patient im Coma diabeticum und zwei Patienten kamen im Praecoma diabeticum zur Aufnahme. Von sieben Patienten mit Blutzuckerwerten über 200 mg/100 ml bei Beginn der Pankreatitis starben vier. Bei je 15 Patienten (14%) war ein manifester und ein subklinischer Diabetes mellitus nachweisbar. Von den 15 Patienten mit manifestem Diabetes wurden fünf insulinbedürftig. Als auslösende Ursache für die chronische Pankreatitis (n = 43) wurde bei 28 Patienten ein chronischer Alkoholabusus (über 100 g Alkohol täglich) festgestellt. Bei drei Patienten war eine Gallenwegserkrankung die wesentliche auslösende Ursache, bei drei weiteren Patienten waren beide Faktoren auslösend. Bei neun Patienten ließ sich keine eindeutige Ursache ermitteln. Bei insgesamt 26 der 43 Patienten trat ein Diabetes auf; er war in zehn Fällen nur durch Glucosetoleranztests erkennbar. 16 Patienten hatten einen manifesten Diabetes, der in sechs Fällen diätetisch eingestellt und in zehn Fällen insulinbedürftig war. Von den Patienten mit calcifizierender Pankreatitis (n = 19) war ein erheblich höherer Anteil (n = 14) manifest diabetisch. Durch Stimulierung mit Glucagon und Pankreozymin ließ sich bei zehn Patienten mit chronischrezidivierender Pankreatitis und Diabetes mellitus eine im Vergleich zu Normalpersonen verminderte Insulinsekretion feststellen (Diabetes vom Insulinmangeltyp). Of 112 patients with acute and recurrent-acute pancreatitis 51 (46%) had biliary tract and/or gallbladder disease, in 17 (15%) there was alcohol abuse and in two (1.7%) alcohol abuse with biliary disease. In women cholelithiasis was the predominant cause, while in men it was excess alcohol intake. In 42 patients (37%) the cause was uncertain. Eight of 112 patients had diabetes mellitus before the attack of acute pancreatitis, one of them had been in diabetic coma and two in precoma on admission. Four of seven patients with blood sugar values above 200 mg/100 ml at the beginning of pancreatitis died. Manifest or subclinical diabetes, respectively, was present in 15 patients each (14%). Of the 15 with manifest diabetes five required insulin. In 28 of 43 patients with chronic pancreatitis, chronic excess alcohol intake (over 100 g alcohol daily) was the precipitating cause. In three patients it was biliary-tract disease, in three others both factors were responsible. No unequivocal cause was found in nine patients. 26 of 43 patients had diabetes, in ten diagnosable only with the glucose-tolerance test. Manifest diabetes was present in 16, of which six were controlled by diet and ten required insulin. Of 19 patients with calcific pancreatitis 14 had manifest diabetes. Stimulation with glucagon and pancreozymin disclosed subnormal insulin secretion (diabetes of the insulindeficiency type) in ten patients with chronic recurrent pancreatitis and diabetes.

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