The pathogenesis ofCandida tropicalisinfections in mice

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Abstract
Candida tropicalis produced progressive infection in the kidneys of mice and transient multiplication in the brain after intravenous infection. Renal parasitism appeared to be dependent on rupture into and growth within the protected environment of the renal tubular lumen. The administration of adrenal glucocorticoids enhanced infection in all tissues studied, especially the brain and kidneys. Augmentation appeared to be related to delayed mobilization of host cellular defenses. In mice made diabetic by alloxan, mortality was greater. Tissue population studies indicated increased censuses in both the kidneys and brain. Neither radioactive-iodide induced hypothyroidism nor the administration of triiodothyronine altered mortality after intravenous infection. Candida tropicalis verursacht in Mäusen nach intravenöser Injektion eine progressive Infektion der Nieren; außerdem erfolgt eine vorübergehende Vermehrung im Gehirn. Der Parasitimus in der Niere scheint vom Durchbruch in das tubulus-Innere und vom Wachstum innerhalb der geschützten Umgebung abzuhängen. Die Zufuhr von Nebennieren-Glucocorticoiden bewirkt eine Verstärkung der Infektion in allen, von uns untersuchten Geweben, besonders im Gehirn und den Nieren. Die Vermehrung von Candida tropicalis scheint mit der verspäteten Mobilisierung der Abwehrzellen zusammenzuhängen. Die Letalität war in Alloxan-diabetischen Mäusen erhöht. Die Gewebsuntersuchungen ergaben, daß die Pilz-Zellzahl in den Nieren und Gehirnen vermehrt war. Weder die Erzeugung von Hypothyroidismus durch radioaktives Jodid noch die Gabe von Tri-Jod-Thyronin änderten die Letalität nach intravenöser Infektion.