Abstract
An Lebercirrhose oder chronischer Hepatitis erkrankte Erwachsene zeigen nach oraler Belastung mit Acetanilid gegenüber Lebergesunden eine verminderte Ausscheidung von glucuronsäuregebundenem NAPA im Urin bei unveränderter Gesamtausscheidung sowie eine vermehrte Ausscheidung von freiem NAPA. Die Serumspiegel von freiem und glucuronidgebundenem NAPA verhalten sich entsprechend. Als Ursache wird eine Abnahme der Glucuronyltransferase diskutiert. Bei Meerschweinchen mit Lebercirrhose infolge chronischer Thioacetamidvergiftung lässt sich eine Abnahme der Aktivität der Glucoronyltransferase in der Leber nachweisen. Die Aktivität dieses Enzyms war dagegen in den Nieren nicht vermindert.

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