Alkohol und Malabsorption in der Genese peripherer und zentraler Nervenschäden

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Abstract
Bei 54 neurologisch manifest erkrankten Alkoholikern wurde innerhalb von 10 Tagen nach der stationären Aufnahme die Xylose-Resorption bestimmt. Bei 19 Patienten war damit eine Dünndarmresorptionsstörung nachweisbar. Aufgeschlüsselt nach den gebräuchlichen klinischen Diagnosen wiesen 16 von 49 Patienten mit einer Alkoholpolyneuropathie pathologische Werte auf, ohne daß eine Aufgliederung nach der Nervenleitgeschwindigkeit diese Tendenz verschiebt. Auch die Ergebnisse beim Prädelir (n = 14) und Delir (n = 8) entsprechender Gesamtverteilung. Lediglich bei der Wernickeschen Enzephalopathie (n = 4) scheint regelmäßig ein Malabsorptionssyndrom vorzuliegen. Die Befunde entsprechen auch quantitativ ungefähr den in der Literatur mitgeteilten Ergebnissen bei nicht neurologisch erkrankten Alkoholikern. Für die Entstehung der Alkoholpolyneuropathie kommt sowohl die toxische als auch die nutritiv-defizitäre Wirkung des Alkohols in Betracht. Xylose absorption was measured, within ten days of being admitted to hospital, in 54 alcoholics with neurological abnormalities. Small-intestinal malabsorption was demonstrated in 19. Classified according to the customary clinical diagnoses, 16 of 49 with alcohol polyneuropathy had abnormal values, with no correlation to nerve conduction velocity. There was also no difference among 14 in predelirium and eight in delirium. However, all four patients with Wernicke's encephalopathy had a malabsorption syndrome. These results are similar, also quantitatively, to those reported in the literature in alcoholics without neurological signs. Alcohol may be involved in the pathogenesis of alcoholic polyneuropathy both as a toxic factor and also via nutritional deficiency.

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