Abstract
Summary For 22 h daily, polygraphic examination was made of sleep organization in four cats, both before and after amygdaloid (AM) kindling. After the completion of AM kindling and repetitive induction of kindled convulsion, the percentage of time spent in rapid eye movement sleep (REMS) significantly decreased, while the total sleep time (TST) remained unchanged. REMS suppression was most profound during the immediate postictal hours and continued through the 22‐h period without a rebound increase. Slow wave sleep (SWS) was also suppressed during the postictal hours; however, this suppression was exceeded by that of REMS and was followed by a rebound increase. These changes in sleep organization were transient. During a rest interval of 2 months without kindled convulsions, they gradually disappeared and there was a complete recovery to the prekindling baseline. However, when the AM‐kindled convulsion was reintroduced, there was an abrupt REMS suppression without TST change. We conclude that changes in sleep organization after AM kindling are (a) characterized by suppression of REMS and a compensatory increase in SWS, and (b) a direct but transient correlate of convulsion rather than of an acquired seizure susceptibility.RÉSUMÉ: Les auteurs ont enregistré 22 heures par jour, par polygraphie, l'organisation du sommeil de 4 chats, avant et après embrasement amygdalien. Après établissement d'un kindling amygdalien et induction répétée de convulsions après embrasement, ils ont constaté une diminution significative du temps passé en sommeil paradoxal (PMO), alors qu'il n'existait pas de modification du temps total de sommeil (TTS). La suppression de PMO était particulièrement marquée dans les premières heures suivant une crise, elle persistait pendant la période de 22 heures sans augmentation rebond. Le sommeil à ondes lentes (SOL) était également supprimé dans la phase postcritique; cependant, cette suppression était moins importante que celle de la PMO, et était suivie par un rebond. Ces modifications de l'organisation du sommeil ont été transitoires. Pendant un intervalle de repos de 2 mois sans crise provoquée, elles ont progressivement disparu, avec retour complet au niveau basal. Cependant, après réintroduction des convulsions par embrasement, les auteurs ont constaté à nouveau une suppression brutale de la PMO sans modification du TTS. Les auteurs concluent que les modifications de l'organisation du sommeil après embrasement amygdalien: (1) sont caractérisées par une suppression de la PMO et une augmentation compensatoire du SOL, (2) sont une corrélation directe mais transitoire des convulsions, mais ne semblent pas être en rapport avec la susceptibilité acquise aux crises.RESUMEN: Antes y después de un condicionamiento (kindling) de la amigdala (AM) en cuatro atos y durante un periodo de 22 horas al día se han realizado estudios poligráficos de la organización del sueño. Siguiendo la finalización del “kindling” del AM y de la inducción repetitiva de las convulsiones tras el “kindling”, el porcentaje de tiempo de la presencia de movimientos oculares rápidos durante el sueño (REMS) apareció significativamente reducido mientras que el tiempo de sueño total (TST) permaneció invariable. La supresión de los REMS fue más profunda durante las horas inmediatas postictales y continuó durante un periodo de 22 hr. sin un incremento de rebote. El sueño de ondas lentas (SWS) también apareció suprimido durante las horas postictales; sin embargo, esta supresión fue superada por la de los REMS y se siguió de un incremento de rebote. Estos cambios en la organización del sueño fueron transitorios. Durante el intervalo de dos meses sin convulsiones tras el “kindling” desaparecieron gradualmente y se consiguió una total recuperación, alcanzando los niveles basales “pre‐kindling”. Sin embargo, cuando las convulsiones, tras “kindling”, del AM fueron reproducidas se observó una supresión abrupta de los REMS sin cambios en el TST. Concluimos que los cambios en la organización del sueño que siguen al “kindling” del AM consisten en: (1) un incremento compensatorio del SWS y (2) muestra una directa, pero transitoria, correlación con las convulsiones más que ser resultado de una susceptibilidad adquirida para los ataques.