Ein 19jähriger Patient erkrankte an wäßrigen Durchfällen, Erbrechen und Nüchternschmerzen. Die quantitative Magensekretionsanalyse ergab eine extrem hohe basale und stimulierte Säuresekretion und lenkte — 2œ Jahre nach Krankheitsbeginn — den Verdacht auf ein Zollinger-Ellison-Syndrom. Die Diagnose wurde operativ und histologisch bestätigt (metastasierendes Inselzellkarzinom und postbulbäres Duodenalulkus). Nach totaler Gastrektomie sistierten die Beschwerden und Durchfälle. Die histologische Untersuchung des Magens zeigte eine numerische Belegzellhyperplasie, die sich in einer tumorförmigen Schleimhauthyperplasie in Höhe des Angulus ventriculi und un einer Ausbreitung der Fundusschleimhaut bis fast an den Pylorusring äußerte. Als hyperplasiogener Faktor wird das bei Zollinger-Ellison-Syndrom ektopisch und ungezügelt gebildete Gastrin diskutiert. A 19-year-old boy developed watery diarrhoea, vomiting and fasting epigastric pain. Quantitative analysis of gastric secretion gave an extremely high basal and stimulated acid secretion and suggested Zollinger-Ellison's syndrome after the disease had run its course for 2œ years. The diagnosis was confirmed at operation and on examining the specimen (metastasizing islet-cell carcinoma and post-bulbar duodenal ulcer). The complaints and diarrhoea stopped after total gastrectomy. Histological examination of the stomach showed parietal-cell hyperplasia which took the form of a tumour-like mucosal hyperplasia at the level of the angular notch with spread of the fundal mucosa almost to the pyloric ring. The role of gastrin in causing the hyperplasia is discussed since in the Zollinger-Ellison syndrome it is formed ectopically in very large amounts. Hiperplasia de forma tumoral de la mucosa gástrica en el síndrome de Zollinger-Ellison Un paciente de 19 años de edad enfermó de diarreas acuosas, vómitos y dolores en ayunas. El análisis cuantitativo de la secreción gástrica dio una secreción estimulada y basal de ácidos extremadamente alta e inducen la sospecha (dos años y medio después del comienzo de la enfermedad) de un síndrome de Zollinger-Ellison. El diagnóstico se corroboró por la operación e histológicamente (carcinoma de células insulares del páncreas, productor de metástasis, y ulcus duodenal postbulbar). Tras la gastrectomía total cesaron las molestias y diarreas. El estudio histológico del estómago mostró una hiperplasia numérica de las células de revestimiento, que se manifestó por una hiperplasia de forma tumoral de la mucosa a la altura del angulus ventriculi y por un ensanchamiento de la mucosa del fondo del estómago hasta casi el anillo pilórico. Como factor hiperplasiógeno se discute la gastrina formada incontenible y ectópicamente en el síndrome de Zollinger-Ellison.