Fertility of the Streptozotocin-Diabetic Male Rat

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Abstract
Die Fertilität der Streptozotoxin-Diabetes männlichen Ratte Bei juvenilen (30 Tage alt) und erwachsenen (über 120 Tage alt) männlichen Ratten wurde mit Streptozotoxin ein Diabetes induziert. Dieser Diabetes verursachte eine Reduzierung der Fertilitätsrate in 82% bei den juvenilen und in 57% bei den erwachsenen Tieren. Der Rückgang der Fertilitätsrate war begleitet von einem Abfall des Blut-Tes-tosterons und einer Atrophie der ventralen Prostata, der Koagulationsdrüsen und der Samenblasen. Histologisch ergab sich ein rückläufiges Bild der unterdrückten Organfunktion ein-schließlich einer Reduktion der Hohe des Epithels; die meisten Lumina waren leer von Sekretion. In den Koagulationsdrüsen war die Fruktosesynthese gehemmt. Das Gewicht der Hoden und der Hypophyse war dagegen unverändert. Die Tubulis seminiferi zeigten einen reduzierten Durchmesser und eine Ablösung der Spermatogesezellen in das Lumen. Das zirkulierende LH war in 59% und Testosteron in 75% der diabetischen Tiere reduziert. Die Anzahl der Leydig'schen Zwischenzellen war in 49% bei den diabetischen Ratten reduziert. Die Testosteronproduktionsrate in vitro war bei diesen Ley-dig-Zellen in 86% reduziert. Radioimmunassay von LH in der Hypophyse und LH-RH-Gehalt des Hypothalamus zeigten keine Unterschiede zwischen diabetischen Tieren und den Kontrollen. Die Hypophyse der Diabetes-Tiere war sensibel für eine LH-RH-Stimulierung ebenso wie bei den normalen Kontrollen. Dementsprechend kann die Reduzierung des Blut-LH auf die niedrigen LH-RH-Werte zurückgeführt werden, wie sie vom Hypothalamus sezerniert werden, wobei diese ausreicht für eine bleibende LH-Synthese in der Hypophyse, jedoch nicht für eine Stimulierung ihrer Sekretion. Die Depression der Hodenfunktion bei den diabetischen Ratten zeigte sich sekundär in einem partiellen Block der Sezernierung von LH-RH und von LH.