Regulation of active cation flux by vanadate in beating rat heart muscle cells in culture

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Abstract
Looking for a supposed digitalis-like action of compounds of the trace element vanadium, we have investigated the influence of vanadate (Na3VO4) on beating and on active cation flux of [42K+] and [86Rb+] in cultured rat heart muscle cells: Na3VO4 (10−6–10−3M) exerts a positive chronotropic effect and increases contraction velocity and beating automaticity of the cells. Vanadate-induced alteration of beating is paralleled by stimulated uptake of [42K+] and [86Rb+] up to 75%. This stimulation has to be attributed to increased activity of (Na+ +K+)-ATPase and cannot solely be explained by the enhanced beating frequency. In contrast to ouabain, vanadate raises intracellular potassium content up to 15% and prevents cell contractures of ouabain-intoxicated heart muscle cells. The experimental data speak against a possible digitalis-like action of vanadate in cultured rat heart muscle cells. Im Hinblick auf eine vermutete digitalisähnliche Wirkung von Verbindungen des Spurenelementes Vanadium haben wir den Einfluß von Natriumvanadat (Na3VO4) auf Kontraktionsverhalten und aktiven Kationenfluß von [42K+] und [86Rb+] in kultivierten Rattenherzmuskelzellen untersucht: Na3VO4 (10−6–10−3 M) wirkt positiv chronotrop und erhöht die Kontraktionsge-schwindigkeit sowie die Automatieneigung der Zellen. Den Veränderungen des Kontraktionsverhaltens läuft eine gesteigerte Aufnahme ins Zellinnere von [42K+] und [86Rb+] (bis zu 75%) parallel. Diese Stimulation ist auf eine erhöhte Aktivität der (Na++K+)-ATPase zurückzuführen und läßt sich nicht allein durch die erhöhte Kontraktionsfrequenz erklären. Im Gegensatz zu Herzglykosiden bewirkt Vanadat eine Steigerung des intrazellulären Kaliumgehaltes bis zu 15% und verhindert in g-Strophanthin-intoxikierten Zellen die Ausbildung von Kontrakturen. Die experimentellen Befunde sprechen gegen eine digitalisähnliche Wirkung von Vanadat in kultivierten Rattenherzmuskelzellen.