Traumatische Knochenmarksembolie der Lungen*- zugleich ein Beitrag zur Pathogenese der Fettembolie

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Abstract
Anhand von Beobachtungen über Knochenmarksembolien der Lungen im Tierexperiment und in der menschlichen Pathologie wird zum Problem der Pathophysiologie der Embolie extravasalen Materials Stellung genommen. Die embolische Verschleppung von Zellverbänden — wie hier von blutbildendem fetthaltigen Knochenmark — beweist eindeutig den Weg, auf dem am Ort einer Verletzung aus der Organkontinuität herausgelöstes Material als Embolie in die Lungen gelangen kann. Es bleibt hier nur die Möglichkeit einer Aufnahme extravasaler Bestandteile am Traumaort in das Venenlumen nach Zerreißung der Gefäße und der Abtransport in der natürlichen herzwärts gerichteten Blutströmung. Die Richtigkeit der 100 Jahre alten „mechanischen Theorie” vom Pathomechanismus der Fettembolie der Lungen läßt sich ohne Zwang mit den Verhältnissen bei der Knochenmarksembolie belegen. Sie widerlegt andersartige Deutungen, nach denen das embolisierte Fett die intakte Venenwand durchwandere oder intravasal unter schockbedingter gesteigerter Lipaseaktivität entemulgiert werde. Der krankmachende Effekt einer Fettembolie der Lungen wird zum größeren Teil von den Kreislaufbedingungen bestimmt, unter denen sie sich ereignet. Diese sind bei Unfallverletzten besonders schlecht. Sie werden kumuliert durch alters- oder krankheitsbedingte Vorschädigung von Herz und Kreislauf. So wird die Fettembolie zum Problem der Lungenembolie überhaupt. In zweiter Linie erst ist die embolisierte Fettmenge maßgeblich für die Prognose. Die Fettembolie ist eine sehr häufige, sogar wohl fast regelmäßige Folge einer zu Gewebezertrümmerungen führenden Verletzung. Ihr histologischer Nachweis in den Lungen ist deshalb kein ausschließlicher Beleg für die Todesursache nach Trauma. Results of animal experiments and observations on necropsy material after bone-marrow pulmonary embolism are reviewed and the general problem of embolism of extravascular material discussed. The embolic transport of cellular material (such as blood forming fat-containing bone-marrow) indicates clearly the manner in which such material leaves the site of trauma and reaches the lungs as an embolus. The “mechanical theory” of fat embolism, first enunciated 100 years ago, can be easily applied to the situation in bone-marrow embolism. The harmful effect of pulmonary fat embolism is dependent in large measure to the circulatory state at the time: it is obviously at its worst in severe accident cases. These effects are aggravated by previous damage to the cardiovascular system from age or disease. Fat embolism thus becomes the problem of pulmonary embolism in general. The amount of embolic fat is of prognostic importance only secondarily. Fat embolism is a very frequent, probably almost regular, sequence of tissue trauma. Histological demonstration of pulmonary fat emboli is thus no definite proof of the cause of death after trauma. Embolia traumática de la médula ósea de los pulmones A base de observaciones relativas a embolias de la médula ósea de los pulmones en el experimento animal y en la patología humana se estudia el problema de la patofisiología de la embolia de material extravasal. El arrastre embólico de asociaciones celulares — como aquí de médula ósea hematopoyética con contenido de grasa — demuestra de un modo inequívoco el camino, por el cual material separado de la continuidad orgánica en el lugar de una lesión puede llegar a los pulmones como embolia. Queda aquí sólo la posibilidad de una recepción de elementos extravasales en la luz venosa del lugar del traumatismo después del desgarro de los vasos y el transporte en la corriente sanguínea natural dirigida hacia el corazón. La exactitud de la “teoría mecánica” centenaria del patomecanismo de la embolia grasa de los pulmones puede atestiguarse sin más con las condiciones en la embolia de la médula ósea, si bien refuta otras interpretaciones, según las cuales la grasa embolizada transmigra la pared venosa intacta o es desemulsionada de un modo intravasal bajo la actividad de lipasa aumentada, motivada por el choque. El efecto patogénico de una embolia grasa de los pulmones es determinado, en mayor parte, por las condiciones circulatorias en las cuales acaece. Estas son especialmente malas en los lesionados por accidente, y se acumulan por el daño previo del corazón y de la circulación, dependiente de la edad o de una enfermedad. Así se convierte la embolia grasa en el problema de la embolia pulmonar en sí. La cantidad de grasa embolizada es decisiva para el pronóstico sólo en segundo término. La embolia grasa es una consecuencia muy frecuente, tal vez incluso casi regular, de una lesión que conduce a destrucciones tisulares. Su comprobación histológica en los pulmones no es, por eso, ningún testimonio exclusivo de la causa de muerte después de un traumatismo.

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