Das pathophysiologische Syndrom des traumatischen Hirnschadens1

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Abstract
Das pathologische Syndrom des traumatischen Hirnschadens, im wesentlichen ein Hirnstammsyndrom, kennzeichnet sich als vegetativ vasomotorische Reaktion des gesamten Kreislaufes, die im unmittelbaren Verlauf als Schock-Kollapszustand und im protrahierten Verlauf, je nach dem Schweregrad der Anfangserscheinungen, als mehr oder weniger lange anhaltende Durchblutungsstörungen des Gehirns mit Ödem in Erscheinung tritt. Der therapeutische Liquor-Luft-Austausch gibt als Enzephalogramm gleichzeitig diagnostisch Auskunft über die intrakraniellen Verhältnisse. Mehrfache Austausch-Therapie und damit mehrfache in zeitlichem Abstand aufeinander folgende Enzephalogramme desselben Verletzten erlauben es, den dynamischen Ablauf der traumatischen Reaktion des Gehirns zu verfolgen. Die Auswertung von 250 Enzephalogrammen von 150 Verletzten der letzten 10 Jahre hatte folgendes Ergebnis: Die ersten 10 Tage eines traumatischen Hirnschadens mittelschweren und schweren Grades (bis 30% aller eigenen Beobachtungen) sind von einer in der Regel eindeutig nachweisbaren Hirnvergrößerung (Hirnödem) beherrscht, kenntlich an der Einengung der Liquorräume insbesondere der Seitenventrikel. Die anschließenden 10 Tage zwischen dem 11. und 20. Tage stehen im Zeichen des Rückganges der Hirnvergrößerung oder anders ausgedrückt im Zeichen der zunehmenden Entfaltung der Hirnkammern und der Liquorräume. Nach dem 20. Tage haben sich im allgemeinen die intrakraniellen Verhältnisse konsolidiert, sei es im Sinne der Wiederherstellung normaler Raumbeziehungen zwischen Hirnvolumen und Liquorräumen, insbesondere der Hirnkammern, oder sei es im Sinne einer eindeutigen Hirnverkleinerung (Hirnatrophie) mit mehr oder weniger großer Ausweitung der Hirnkammern (vor allem auch des 3. Ventrikels) und der übrigen Liquorräume bis zum Hydrocephalus (ex vacuo). Beschreibung des Hirnpräparates eines hochgradigen Hydrocephalus traumaticus (7 Monate nach dem Trauma Exitus nach ununterbrochen anhaltender Bewußtlosigkeit) mit alten Rindenprellungsherden und vor allem mit Residuen der Durchblutungsstörung des Gehirns, die sich neurohistologisch vorwiegend als Schwund der Marksubstanz und Sklerose des Marklagers offenbart. Dieser Befund wird mit histologischen Befunden der Hypophyse (50 Präparate) nach tödlich verlaufendem Hirntrauma verglichen. Sowohl der drüsige Vorderlappen als auch der Hirnanteil des Hinterlappens zeigen im akuten Zustand ein Ödem und im Spätzustand eine fortgeschrittene Sklerose mit Verminderung und Schwund der organspezifischen Gewebelemente. Am Ende eines im Beginn funktionalen Geschehens, eben des pathophysiologischen Syndroms, mit seinen fallweise lange anhaltenden Durchblutungsstörungen des Gehirns (Ödem und Kapillar-Dilatation) stehen schwere organische Veränderungen (Sklerose, Atrophie), die nicht nur im neurohistologischen, sondern gleichzeitig im allgemeinpathologischen Blickfeld zu betrachten sind. The sydrome resulting from traumatic injury to the brain, largely a brain-stem syndrome, is characterized by vasomotor reactions of the entire circulation which, acutely, lead to circulatory shock and, later, to more or less presisting cerebral vascular disturbances with cerebral oedema. Air-encephalography is of therapeutic benefit (exchange of air for c.s.f.), while giving important diagnostic information on intracranial changes. Serial air-encephalography allows one to evaluate the reactions which take place in the brain. — Based on an analysis of 250 encephalograms in 150 cases of traumatic brain injury seen by the author in the last 10 years, the following sequence of events is outlined:— (1) The first 10 days following cerebral trauma of moderate or severe degree (30% of own cases) are dominated by usually unequivocal signs of cerebral oedema (narrowing of the c.s.f. passages, especially the lateral ventricles). (2) Between the 11th and 20th day after trauma there is regression of the oedema: the ventricles gradually assume their normal size and shape. (3) After the 20th day intracranial conditions have stabilized, either by normal restitution of brain volume and the c.s.f. system, or definite cerebral atrophy with more or less marked enlargement of the ventricles (especially the third) and other passages, even to the point of hydrocephalus. — A description is given of a brain with severe posttraumatic hydrocephalus (death had occurred 7 months after injury, without recovery of consciousness). There were old foci of cortical contusion and sequelae of cerebral vascular disturbances (atrophy and sclerosis of the medulla). These findings are compared with the histological picture in 50 pituitary glands from fatal cases of cerebral trauma. In those instances where death occurred soon after trauma, the anterior and posterior lobes both showed oedema. Where death occurred later, there was sclerosis with loss of parenchyma. — It is concluded that the early stages of cerebral trauma are dominated by functional changes: vascular disturbances resulting in oedema and capillary dilatation. The late stages are dominated by severe organic changes: sclerosis and atrophy. El síndrome fisiopatológico de la lesión cerebral traumática El síndrome patológico de la lesión traumática del cerebro, en lo esencial un síndrome del tallo, se caracteriza como reacción vegetativo-vasomotora de toda la circulación, que en el transcurso inmediato se manifiesta como estado de choque-colapso y en la evolución retraída, según el grado de gravedad de los sintomas iniciales, como trastorno más o menos persistente de la circulación sanguínea a través del cerebro, acompañado de edema. El intercambio terapéutico de líquido...

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