The nonspecific inflammatory response to injury

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Abstract
The role of the nonspecific inflammatory response in causing injury related to surgery has become better understood over the last decade. There are complex interactions between neutrophils, cytokines and nitric oxide metabolites that may cause organ injury following surgery. The purpose of this review is to summarize some of the processes causing injury through these nonspecific pathways. A review of the medical and anaesthetic literature related to inflammation, neutrophils and pro-inflammatory cytokines were performed using Medline. Bibliographies of relevant articles were searched and additional articles were then selected and reviewed. Pro-inflammatory cytokines, such as tumour necrosis factor, are released in response to a variety of noxious stimuli (e.g. burns, sepsis, or CABG surgery). These cytokines cause activation of neutrophils with increased upregulation of adhesion complexes on neutrophils and vascular endothelium. Nitric oxide synthase activity is also increased with a resultant increased production of nitric oxide. The increased nitric oxide concentration in the presence of Superoxide free radicals secreted by activated neutrophils forms peroxynitrite, a more reactive and toxic molecule. Once this process is initiated, diffuse organ injury can result. Although some information related to specific anaesthetics is available, firm recommendations related to clinical practice cannot be made. There is a complex interplay of inflammatory mediators that can cause injury. Although specific clinical applications for manipulating these pathways are not yet generally available, this area holds promise to develop new techniques to improve outcomes following surgery. La connaissance du rôle de la réaction inflammatoire non spécifique, causant une atteinte liée à la chirurgie, s’est développée pendant la dernière décennie. Il y a des interactions complexes entre les polynucléaires neutrophiles, les cytokines et les métabolites de l’oxyde nitrique qui peuvent entraîner une lésion organique à la suite d’une chirurgie. Le but de cette revue est de résumer quelques-uns des procédés mis en cause dans les lésions survenant selon ces interactions non spécifiques. Une revue de la documentation médicale et anesthésique sur l’inflammation, les polynucléaires neutrophiles et les cytokines pro-inflammatoires a été faite à l’aide de Medline. Nous avons consulté les bibliographies des articles pertinents et nous avons alors choisi et revu des articles supplémentaires. Les cytokines pro-inflammatoires, comme le facteur nécrosant des tumeurs, sont libérées en réaction à une variété de stimuli nocifs (brûlures, maladie infectieuse ou pontage aorto-coronaire). Ces cytokines provoquent une activation des polynucléaires neutrophiles accompagnée d’une régulation positive accrue des complexes adhésifs sur les polynucléaires neutrophiles et sur l’endothélium vasculaire. Lactivité de la NO-synthase est aussi augmentée, ce qui résulte en une production accrue d’oxyde nitrique. L’augmentation de la concentration d’oxyde nitrique en présence des radicaux libres superoxydes, sécrétés par les polynucléaires neutrophiles activés, forme le peroxynitrite, une molécule plus réactive et plus toxique. Une fois ce processus enclenché, une lésion organique diffuse peut survenir. Bien que des informations concernant des anesthésiques spécifiques soient accessibles, des recommandations fermes reliées à la pratique ne peuvent être faites. Il existe une interaction complexe des médiateurs inflammatoires pouvant causer des lésions. Quoique les applications cliniques spécifiques de la manipulation de ces voies métaboliques ne soient généralement pas encore disponibles, cela constitue un domaine prometteur de développement de nouvelles techniques pour améliorer la situation postopératoire.