Die septische Enzephalopathie

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Abstract
Bei Patienten mit systemischen Infektionen treten häufig zerebrale Funktionseinschränkungen auf. Dieses Krankheitsbild wird nach Ausschluß anderer Ursachen als septische Enzephalopathie bezeichnet. Leitsymptom einer septischen Enzephalopathie ist ein unspezifisches Psychosyndrom. Je nach Schwere des Krankheitsbildes treten quantitative Bewußtseinsstörungen (Somnolenz, Sopor, Koma) mit oder ohne Herdsymptomatik auf. Typisch ist eine Fluktuation des Befundes. Das Auftreten zerebraler Symptome bei Infektionen erhöht die Mortalität der Patienten. Erste Symptome der septischen Enzephalopathie treten früh und vor anderen Organmanifestationen im Verlauf einer Sepsis auf. Der sensibelste Parameter zur Diagnosestellung einer septischen Enzephalopathie ist das EEG. Es zeigt Allgemeinveränderungen, die mit dem steigenden Schweregrad der Erkrankung zunehmen.Als Auslöser der septischen Enzephalopathie wird ein multifaktorielles Geschehen angenommen. Bereits frühzeitig kommt es durch die Anwesenheit von Bakterien im Blut zur Ausschüttung von Zytokinen und anderen Mediatoren. Diese bewirken metabolische Störungen mit Veränderungen im zerebralen Aminosäure-, Glukose-, und Neurotransmitterstoffwechsel. Zusätzlich zerstören neurotoxisch wirkende Zytokine die Blut-Hirn-Schranke. Hierdurch werden histologisch nachweisbare Neuronenuntergänge getriggert. Weitere Folgen der Zytokinexposition sind perivaskuläre Ödeme und Einblutungen. Darüber hinaus tragen der Ausfall der metabolischen Steuerung der Gehirnperfusion und lokale zerebrale Ischämien zur Entstehung des Krankheitsbildes bei. Eine spezifische Therapie der septischen Enzephalopathie besteht derzeit nicht. Impaired mental function, from clouding of consciousness to deep coma is often seen in patients with systemic inflammation. Diagnosis of this syndrome which is called „septic encephalopathy” is dependent on exclusion of other causes. The underlying mechanisms have only been defined in parts.The appearance of cerebral symptoms during an infection increases mortality. Primary symptoms of septic encephalopathy appear early, before other septic organmanifestations become apparent. The most sensible parameter for diagnosis of septic encephalopathy in comatose patients or under sedation is the EEG. It shows general alterations which increase parallelly to the severity of septic encephalopathy. Septic encephalopathy has to be considered a multifactorial event. In an early stage of the development of septic encephalopathy, bacteremia induces overproduction of cytokines and other mediators. This causes metabolic dysregulation with effects on the cerebral protein-, glucose and neurotransmitter metabolism. In addition, cytokines damage the blood-brain-barrier and exert direct cytotoxic effects. This results in histologic detectable neuronal damage. Further effects of the cytokine expression are perivascular edema and hemorrhage. The loss of metabolic regulation of the brain perfusion and local cerebral ischemia additionally contribute to the etiology of septic encephalopathy. A specific therapy is not yet known.

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