Die Aktivität von LDH, HBDH, der an DEAE-Sephadex adsorbierten LDH-Fraktionen LDH(1) + LDH(2) und die Veränderungen der elektrophoretisch bestimmten LDH-Isoenzyme im Serum wurden auf ihre diagnostische Aussagekraft in der Spätphase des Herzinfarktes untersucht und verglichen. Bei 20 Patienten mit frischem Herzinfarkt bestimmten wir während des Klinikaufenthaltes die oben erwähnten Enzyme und fanden bei allen eine mittlere Renormalisierung am 22. Infarkttag. Die HBDH-Bestimmung lieferte insofern enttäuschende Resultate, als wir bei Ermittlung des HBDH/LDH-Quotienten nach Herzinfarkt öfters ein kaum von der Norm abweichendes Verhalten beobachteten. Diese scheinbar normale Proportion ist auf die von uns verwendete relativ hohe α-Ketobutyratkonzentration von 18,18 mM zurückzuführen, die für LDH(1) einen HBDH/LDHQuotienten sogar von etwas über 1,0 und für LDHa von 0,6—0,9, meist um 0,8 ergab. Die Affinität der LDH-Isoenzyme zu a-Ketobutyrat bzw. Hydroxybutyrat ist sehr verschieden. Mit abnehmender elektrophoretischer Wanderungsgeschwindigkeit zeigen die Isoenzyme 1-5 eine sinkende HBDH-Aktivität, wobei die erste Fraktion eine annähernd gleich grosse Aktivität gegenüber Hydroxybutyrat wie gegenüber Lactat aufweist. Eine Vermehrung von LDH(1) und LDH(2) bei Herzinfarkt oder LDH5 bei Leberparenchymschädigung lässt sich durch eine HBDH-Bestimmung bei 7,58 mM α-Ketobutyratkonzentration und Bildung des HBDH/LDH-Quotienten am besten unterscheiden, wie wir durch Variation der Substratkonzentration zeigen konnten. Eine gute Differenzierung zwischen Leber-LDH und LDH aus Myokard oder Erythrozyten erlaubt auch die Adsorption an DEAE-Sephadex. Leider sagt letztere nichts darüber aus, welches der beiden ersten Isoenzyme hauptsächlich vermehrt ist; neben Herzinfarkt, Perniziosa, intravasaler Hämolyse und einigen seltenen Tumoren können auch die verschiedensten Karzinome und Leukämien, die zu einer Vermehrung von LDH(2) führen, hohe Adsorptionswerte ergeben. Die Angabe der adsorbierten LDH in internationalen Einheiten ist etwas fragwürdig, da bei Erhöhung aller Isoenzymfraktionen und gelegentlich sogar bei einer Hepatitis mit besonders ausgeprägtem LDH-Anstieg höhere absolute Adsorptionswerte gefunden werden können als im Normalserum. Die LDH-Isoenzymelektrophorese auf Cellogelfolien erlaubt dagegen auch in Unkenntnis des initialen Enzymanstieges im Serum eine eindeutige Herzinfarktdiagnose bis zum Ende der 3. Woche. Dank der Einführung von Celluloseacetat als Trägermaterial ist die Bestimmung der LDH-Isoenzyme eine auch für das klinische Labor geeignete Methode geworden. Beweisend für die Diagnose eines Herzinfarktes ist in der LDH-Isoenzymelektrophorese eine starke Erhöhung von LDH(1) und LDH(2) mit Überwiegen von LDH(1), bei normaler Aktivität von LDH(3) und LDH(4) sowie höchstens vorübergehender leichter Erhöhung von LDH(5) bei Leberstauung. Im Gegensatz zu infarktähnlichen Isoenzymbildern bei Perniziosa, Hämolyse, Seminom oder Hypernephrom ist die charakteristische Vermehrung von LDH(1) und LDH(2) nach Herzinfarkt innerhalb von 3 Wochen reversibel. Wiederholte Isoenzymbestimmungen sind dabei wertvoll; Seren mit sichtbarer Hämolyse sind nicht verwertbar.