Vagal and sympathetic reflexes of left ventricular origin on the efferent activity of cardiac and renal nerves on anaesthetized cats

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Abstract
The influence of reflexes of left ventricular origin on the postganglionic sympathetic activity and heart rate was investigated in anaesthetized cats. The experiments were to clarify 1. whether there are regionally different reflex adjustments due to an activation of ventricular receptors, 2. whether an increase of left ventricular diastolic pressure, which is known to activate afferent vagal fibres, causes an inhibition of sympathetic activity, 3. whether a coronary artery occlusion can activate a pressor reflex and a depressor reflex. Left ventricular receptors were stimulated by obstruction of the aortic root, coronary artery occlusion and mechanical stretch of the ventricular wall. In animals with intact CNS, all stimuli led to an inhibition of the activity of the inferior cardiac and renal sympathetic nerves and bradycardia. These reflex effects are initiated by mechanoreceptors and abolished by vagotomy. The inhibition of sympathetic activity was equally pronounced in the cardiac and renal nerves. After coronary artery occlusion and aortic obstruction, inhibition occurred as soon as the ventricular diastolic pressure had risen about 2 mm Hg. In spinal animals both stimuli caused a sympathetic activation which was mainly restricted to the cardiac nerve. This activation is not due to mechanical changes, but rather a direct result of myocardial ischaemia. Coronary artery occlusion is able to produce both inhibition and activation of sympathetic fibres, but the activation is normally suppressed and thus seems not to be particularly important for circulatory control. An narkotisierten Katzen wurde der Einfluß von Rezeptoren im linken Ventrikel auf die Aktivität sympathischer efferenter Fasern in Herz-und Nierennerven untersucht. Die Versuche sollten klären, ob 1. die Aktivität in beiden Nerven in gleicher Weise beeinflußt wird, ob 2. die Hemmung der Aktivität mit einem Anstieg des diastolischen Ventrikeldrucks korreliert ist und ob 3. bei Koronarverschluß gleichzeitig hemmende und aktivierende Einflüsse auf die sympathischen Fasern wirken. Die Ventrikelrezeptoren wurden durch Koronarverschluß, Stenosierung der Aorta und Zug an der Ventrikelwand erregt. Alle Reize führten zu einer Hemmung der Sympathikusaktivität und zu Bradykardie. Als Ursache dafür kann eine Aktivierung von Mechanorezeptoren, deren Afferenzen im Vagus verlaufen, angesehen werden. Bei Koronarverschluß und Aortenstenose trat die Hemmung ein, wenn der diastolische Ventrikeldruck um 2 mm Hg angestiegen war. Unterschiede in der Hemmung der Aktivität in Herz- und Nierenversagen konnten nicht registriert werden. Im Gegensatz dazu tritt bei spinalisierten Tieren nach Koronarverschluß oder Aortenstenose stets eine Sympathikusaktivierung ein. Sie war beschränkt auf den Herzsympathikus. Wahrscheinlich ist sie nicht mechanisch bedingt, sondern eine direkte Folge der Myokardischämie. Offensichtlich ruft ein Koronarverschuß zur gleichen Zeit zwei antagonistisch wirkende Reflexe hervor, von denen der eine eine Sympathikushemmung bewirkt, der andere eine Sympathikusaktivierung. Der letztere ist im intakten Tier jedoch unterdrückt.