Zur Methodik und klinischen Bedeutung der Blutammoniakbestimmung*

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Abstract
Das hier geschilderte neue enzymatische Verfahren zur Blutammoniakanalyse entspricht einer umgekehrten Glutamat-Dehydrogenase-Bestimmung. Unter Einhaltung strenger Kautelen wie Einfüllen des Blutes am Krankenbett in eisgekühlte 10%ige Trichloressigsäure und Aufbewahrung in der Tiefkühltruhe (falls sofortige Verarbeitung nicht möglich ist), liefert diese sehr empfindliche und genaue Methode vorzügliche Ergebnisse. Bei über 1000 Leberkranken wurde anhand von Verlaufsbeobachtungen festgestellt, daß es bereits bei Leberzirrhosekranken ohne portale Hypertension zu einer vorübergehenden Zunahme des arteriellen Blutammoniakspiegels kommen kann, während die venösen Blutammoniakwerte noch meist normal sind. Mit zunehmender Bildung von Ammoniak im Darm durch pathogene Darmbakterien und schließlich durch gastrointestinale Blutungen kommt es bei Leberzirrhosekranken auch zu einer anhaltenden venösen Hyperammoniämie; sie wird verstärkt durch kritiklose eiweißreiche Ernährung trotz verschlechterter Eiweißtoleranz oder durch Diuretika, die die Ammoniakbildung in der Niere steigern. Ebenso führen interkurrente Infekte häufig bei Leberzirrhosen zu einer weiteren Zunahme der Hyperammoniämie. Bei gleichzeitiger Alkalose nimmt der freie Ammoniak zu, der im Gegensatz zu den Ammonium-Ionen toxisch wirkt. Verstärkt wird die Ammoniaktoxizität durch die bei Leberzirrhose häufige Hypokaliämie. Die Bestimmung der arterio-venösen Blutammoniakdifferenz leistet im Rahmen von Verlaufsbeobachtungen eine wertvolle Hilfe für Diagnose, Therapiekontrolle und Beurteilung der Prognose chronisch Leberkranker. A new enzymatic method for determining blood-ammonia levels is described. It corresponds to a reverse glutamate-dehydrogenase measurement. If strict precautions are observed, such as putting the patient's blood sample immediately into ice-cool 10% trichloracetic acid and storing it in a deep-freeze (if immediate analysis is not possible), this very sensitive and exact method achieves excellent results. Serial determinations in over 1,000 patients with liver disease have demonstrated that in liver cirrhosis without portal hypertension there is already transitory increase in arterial blood-ammonia concentration, while venous concentration is usually still normal. With increasing formation of ammonia in the intestines by pathogenic intestinal bacteria and, finally, as a result of gastrointestinal haemorrhages, persistent venous hyperammoniaemia occurs in cirrhosis. It is made worse by a protein-rich diet in the presence of impaired protein tolerance or by diuretics, which raise ammonia formation in the kidney. Similarly, intercurrent infections often cause a further rise in hyperammoniaemia in cirrhotics. In the presence of an alkalosis, free ammonia concentration increases, which – contrary to the effect of ammonium irons – is toxic. Ammonia toxicity is made worse by hypokalaemia, which is common in liver cirrhosis. Determination of arteriovenous blood-ammonia difference is an important additional aid in the diagnosis, control of treatment and prognosis of chronic liver disease. Acerca de la metodología e importancia clínica de la determinación del amoníaco sanguíneo El nuevo método enzimático, aquí descrito, para el análisis del amoníaco sanguíneo corresponde a una determinación invertida de la glutamato-deshidrogenasa. Manteniendo estrictas precauciones, tales como la toma de la sangre en la cama del enfermo en ácido tricloroacético helado al 10% y su conservación en cámara de congelación (caso de que no sea posible su análisis inmediato), suministra este método resultados muy sensibles y excelentes. En más de 1000 enfermos hepáticos se comprobó, a base de las observaciones del curso evolutivo, que ya en las cirrosis sin hipertensión portal puede presentarse un aumento transitorio del índice de amoníaco en la sangre arterial, mientras que en la mayoría de los casos permanecen aún normales los valores de amoníaco de la sangre venosa. A medida que aumenta la formación de amoníaco intestinal por la acción de las bacterias patógenas intestinales y finalmente por las hemorragias gastrointestinales, se presenta también un mayor índice permanente de amoníaco en la sangre venosa en los cirróticos hepáticos; y es intensificado por una alimentación rica en albúmina, tomada sin crítica, a pesar de la empeorada tolerancia a la albúmina o por diuréticos que aumentan la formación de amoníaco en los riñones. Igualmente conducen con frecuencia a un índice de amoníaco sanguíneo aún más elevado las infecciones intercurrentes en las cirrosis hepáticas. En los casos de alcalosis simultánea aumenta el amoníaco libre, que actúa tóxicamente, al contrario de los iones amonio. La toxicidad del amoníaco se intensifica por la hipopotasemia frecuente en las cirrosis. La determinación de la diferencia entre el amoníaco arterial y venoso rinde en el marco de las observaciones de la evolución una valiosa ayuda para el diagnóstico, control terapéutico e interpretación del pronóstico de los enfermos hepáticos crónicos.

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