Abstract
This study is a detailed analysis of data obtained from 127 experiments on 90 paralysed and ventilated cats regarding the CNS toxicity of nine local anaesthetic agents as evidenced by seizure activity on the EEG. It is shown that an increase in Pco2or aH+caused increased CNS toxicity, i.e., smaller i.v. doses were required to elicit seizure activity, and that the underlying metabolic acid‐base state can considerably modify this, a metabolic alkalosis decreasing toxicity, and vice‐versa. The probable mechanisms of this process involving relationships between pH and the local anaesthetic cation/base ratios in plasma and neural tissue are discussed. It is finally recommended that local anaesthetic convulsions be treated by adequate artificial ventilation, which by lowering the Pco2in the brain will diminish the local anaesthetic toxicity and thus treat the root cause.ZUSAMMENFASSUNG: Diese Untersuchung stellt die Detailanalyse von Ergebnissen dar, die bei 127 Experimental an 90 paralysierten und künstlich beatmeten Katzen gewonnen wurden in Hinblick auf die ZNS‐Toxizität von neun Lokalanaesthetika, dargestellt mittels Krampfaktivität im EEC Es zeigte sich, daß eine Erhöhung des PCo2oder der Wasserstoffionenaktivität (aH+) die ZNS‐Toxizität erhöhte, d.h. es waren geringere i.v. Dosen erforderlich, urn Krampfpotentiale auszulösen. Es zeigte sich ferner, daß der zugrundeliegende metabolische Säure‐Basen‐Status dies beträchtlich modifizieren kann, wobei metabolische Alkalose die Toxizität reduziert und umgekehrt. Der wahrscheinliche Mechanismus, an dem wohl Beziehungen zwischen pH und der Lokalanaesthetika‐Kationen‐Basen‐Relationen im Plasma und im Nervengewebe beteiligt sind, wird diskutiert. Schließlich wird empfohlen, durch Lokalanesthetika bedingte Krämpfe mit adäquater künstlicher Beatmung zu behandeln, damit der Senkung des Pco2im Gehirn die Toxizität des Lokalanaesthetikums vermindert und mithin das Übel an der Wurzel gepackt wird.