Cortico‐Spinal Mechanisms in Experimental Seizures

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Abstract
SUMMARY: 1. In the cat or monkey, given subconvulsant dosage of metrazol, a unilateral lesion of one pyramid in the medulla results in a marked depression of the myoclonic jerks of the contralateral extremities, as evoked by single photic or acoustic stimuli. There is a similar depression during generalized seizure evoked by repetitive afferent stimulation or occurring spontaneously with increased metrazol.2. After bilateral pyramid lesions in the cat, the myoclonic responses in the distal portions of the extremities, especially the forelegs, become extensor, rather than flexor as in the intact animal.3. Ablation of motor cortex ipsilateral to a unilateral pyramid lesion produces only a mild increase of the deficit.4. The discharge in the pyramidal tract follows within 1–5 msec after the onset of the evoked discharge in the motor cortex, but usually reaches its peak before the peak of the cortex response.5. The data indicate that the motor cortex participates directly in evoked myoclonic and generalized seizures and in spontaneous seizures. It is suggested that this influence is mediated largely, but not exclusively, through the corticospinal pathway exerting a facilitatory action on flexor mechanisms of the spinal cord.RÉSUMÉ: 1. Quand un dosage subconvulsif de métrazol a été administréà un chat ou à un singe, une lésion unilatérale d'une pyramide dans la moelle provoque sur les réflexes myocloniques des extrémités contra‐latérales une dépression marquée du genre de celle que l'on connaît lors de simples stimulations lumineuses ou acoustiques. Une dépression semblable se produit pendant une brusque attaque généralisée provoquée par stimulation afférente réitérée, ou survenant spontanément lors d'augmentation du métrazol.2. Des lésions pyramidales bilatérales sont suivies chez le chat de réactions myocloniques de la partie distale des extrémités et spécialement des pattes antérieures qui deviennent extensives plutôt que flexibles, ainsi qu'il en est chez l'animal intact.3. L'ablation du cortex motorique ipsilatéral vers une lésion pyramidale unilatérale ne produit qu'une légère augmentation de la déficience.4. La décharge qui s'opère dans le tract pyramidal survient environ 1–5 msec après le début de la décharge provoquée dans le cortex moteur, mais il atteint généralement son sommet avant celui de la réaction du cortex.5. Les données indiquent que le cortex moteur participe directement au spasme myoclonique provoqué et aux brusques attaques généralisées, ainsi qu'aux brusques attaques spontanées. L'auteur pense que cette influence s'exerce peut‐être largement, non pas exclusivement toutefois, par la voie corticorachidienne dont l'action facilite les mécanismes de flexion de la moelle épinière.