Beeinflußt niedermolekulares Heparin die Thrombozytenfunktion?

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Abstract
Zusammenfassung: Folgende Thrombozytenfunktionen wurden unter dem Einfluß von unfraktioniertem Heparin und von drei niedermolekularen Heparinen untersucht:Die Thrombozytenzahl in Zitratblut und Zitratplasma, die spontane Aggregation (PAT III), die ADPund die adrenalininduzierte Aggregation, die Thrombozytenausbreitung und die Thrombozytenhaftung an silikonisiertem Glas und an boviner subendothelialer Matrix. Die Untersuchungen erfolgten an Zitratblut bzw. Zitratplasma, aber auch an Blutproben, die mit den verschiedenen Heparinen antikoaguliert waren.Im Zitrat-PRP findet sich eine Verminderung der Thrombozytenzahl unter dem Einfluß von UFH, die durch Bildung von kleinen Aggregaten bedingt ist. Niedermolekulare Heparine zeigen diese Wirkung nicht, sie haben auch in wesentlich höheren Konzentrationen als UFH einen steigernden Effekt auf die Spontanaggregation der Thrombozyten im Zitratblut. Niedermolekulare Heparine hemmen die Plättchenausbreitung gering und die Plättchenhaftung an silikonisiertem Glas sowie an endothelialer boviner Matrix deutlich.Die »aktivierenden« Effekte von unfraktioniertem Heparin waren in mit UFH antikoagulierten Blutproben nicht mehr vorhanden. Im PRP von mit niedermolekularen Heparinen gewonnenen Blutproben war die Plättchenhaftneigung an Glas und an subendothelialer Matrix stärker gehemmt als im PRP von mit UFH antikoagulierten Blutproben. Tauschversuche zeigten ein unterschiedliches Verhalten, je nachdem, ob ein niedermolekulares Heparin zu Zitrat oder umgekehrt Zitrat zu PRP zugegeben wurde, das aus den mit niedermolekularem Heparin antikoagulierten Blutproben gewonnen wurde. Zugabe von Zitrat zu dem mit niedermolekularem Heparin antikoagulierten Blut-PRP hob die Haftungshemmung auf, während die Hemmung der adrenalininduzierten Aggregation nicht aufgehoben werden konnte.Ein Teil der Effekte von Heparin und niedermolekularen Heparinen auf die Plättchenfunktion im Zitratblut ist wahrscheinlich auf die Abwesenheit von Kalziumionen zurückzuführen. Es wird postuliert, daß für die thrombosehemmende Wirkung von Heparin, besonders aber von niedermolekularen Heparinen, eine Hemmung der Plättchenhaftneigung an Endothelzelldefekten mitverantwortlich ist.