Lipoid A-Antikörpertiter beim Menschen

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Abstract
Lipoid A ist die toxische Komponente des Endotoxins von gramnegativen Bakterien. Normalerweise treten Antikörper gegen Lipoid A bei Gesunden ohne entsprechende Infektionsanamnese überhaupt nicht oder in geringen Titerhöhen auf. Auch bei einer septischen Erkrankung durch gramnegative Erreger sind in der Regel nur passagere Titer festzustellen. Eine völlig andere Situation ergibt sich bei Patienten, die unter chronischen oder rezidivierenden Infektionen durch Enterobacteriaceae und anderen gramnegativen Keimen leiden. Hier ist bemerkenswert, daß je nach Art der Erkrankung verschiedene bzw. verschieden hohe Antikörpertiter festzustellen sind (z. B. bei Zystitis und bei Pyelonephritis). Auch eine langwierige Wundinfektion z. B. durchPseudomonas aeruginosa führt zu nachweisbaren Lipoid A-Antikörpertitern. Wechselnde Antikörpertiterhöhen sind bei der zystischen Fibrose, bei Morbus Crohn und bei langwierigen chirurgischen Infektionen nachzuweisen. Es wird daraus geschlossen, daß ein signifikanter Antikörpertiteranstieg nur durch eine ausgedehntere, länger währende Gewebsbeteiligung, und zwar durch die Gewebsinhibition von Endotoxin, zustande kommt. Über die Bedeutung einer chronischen Endotoxintoxizität ist bis jetzt nichts bekannt. Zu vermuten ist, daß im Körper vorhandene Lipoid A-Antikörper aufgrund der klinischen Erfahrungen protektive Eigenschaften gegenüber dem septischen Schock haben. Lipid A is the toxic component of endotoxin in gram-negative bacteria. Antibodies to lipid A are not usually found in healthy persons (or only at a low titer) without a corresponding history of infection. Even gram-negative septicemia is found to be accompanied by only low titers. A completely different situation is seen in patients with chronic or recurrent infections due toEnterobacteriaceae and other gram-negative bacteria. Here it is notable that the antibody titer varies with the type of disorder (e. g. cystitis and pyelonephritis). A severe wound infection, e.g. due toPseudomonas aeruginosa, also leads to measurable lipid A antibody titers. Varying antibody titers can be observed in cystic fibrosis, Crohn's disease, and severe surgical infections. One can conclude that a significantly elevated antibody titer develops during an extensive tissue involvement of long duration and indeed is caused by tissue inhibition by endotoxin. Based on clinical experience, it can be assumed that lipid A antibodies present in the body have a protective effect in septic shock.