Kreislaufwirkungen eines neuen synthetischen Vasopressins

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Abstract
[2-Phenylalanin-8-Lysin] Vasopressin (Octapressin Sandoz) hat einen kräftigen pressorischen Effekt. Die Dosis-Wirkungs-Beziehung ist zwischen œ bis 3 I.E. annähernd linear. Der Druckanstieg beträgt systolisch etwa 25, diastolisch etwa 13 mm Hg pro I.E. Die Blutdruckerhöhung nach einer Einzelinjektion dauert 15 bis 20 Minuten. Gleichzeitig mit der Druckerhöhung kommt es zu einer Pulsfrequenzabnahme. Das Herzzeitvolumen bleibt bei intravenöser Infusion von 1 I.E./Min. praktisch konstant. Die Blutdrucksteigerung ist auf eine periphere Gefäßkonstriktion mit Erhöhung des Gefäßwiderstandes um 35% im Mittel zurückzuführen. Der Lungengefäßwiderstand wird durch Octapressin nicht signifikant beeinflußt. Die Drucksteigerung in der Arteria pulmonalis ist Folge einer Erhöhung des diastolischen Füllungsdruckes im linken Ventrikel. Die Leberdurchblutung wird unter Octapressin-Infusion (1 I.E./Min.) bei gesunden Versuchspersonen im Mittel um 46%, bei Patienten mit Leberzirrhose um 37% des Ausgangswertes reduziert. Bei portaler Hypertension kommt es zu einem signifikanten Abfall des portalen Druckes. Der Sauerstoffverbrauch im Splanchnicus-Gebiet wird nicht wesentlich verändert. Hauptindikationen für die klinische Anwendung des Octapressin sind bedrohliche Ösophagusvarizenblutungen und der „isovolämische Schock”. This drug (“Octapressin”, Sandoz) has a markedly pressor action. Between a dose of œ to 3 I.U. there is an approximately linear relationship between dose and effect: systolic pressure rises by about 25 mm. Hg. and the diastolic by about 13 mm. Hg./I.U. Duration of action after a single dose is about 15 to 20 minutes. A reflex bradycardia accompanies the rise in blood pressure. Cardiac output after intravenous injection of 1 I.U./min. remains essentially constant. The rise in blood pressure is due to peripheral vasoconstriction (average increase of 35% in total peripheral resistance). Pulmonary vascular resistance is not significantly changed, although there is a slight rise in pulmonary-artery pressure due to an increased left ventricular end-diastolic pressure. Hepatic blood flow in normal subjects is reduced by an average of 46%, in patients with liver cirrhosis by 37% below control values after intravenous infusion of 1 I.U./min. In patients with portal hypertension portal pressure falls significantly. There is no significant change in oxygen consumption of the splanchnic organs. Bleeding from oesophageal varices and “isovolaemic shock” represent the chief indications for the clinical use of the drug. Efectos circulatorios de una nueva vasopresina sintética Fenilalanina2-lisina8-vasopresina (Octapresina Sandoz) tiene un efecto presor vigoroso. La relación entre la dosis y el efecto es aproximadamente lineal entre œ y 3 U.I. El aumento de presión importa en la sístole cerca de 25 y en la diástole cerca de 13 mm. Hg por cada U.I. El aumento de la presión sanguínea después de una inyección singular dura de 15 a 20 minutos. Al mismo tiempo que la presión aumenta sobreviene una disminución de la frecuencia del pulso. El volumen cardíaco por minuto permanece prácticamente constante con la infusión intravenosa de 1 U.I./min. El aumento de la presión sanguínea es atribuible a una constricción vascular periférica con incremento de la resistencia vascular en 35% como promedio. La resistencia de los vasos pulmonares no es influida de un modo significativo por la Octapresina. El aumento de presión en la arteria pulmonar es consecuencia de un incremento de la presión de repleción diastóloca en el ventrículo izquierdo. El riego sanguíneo del hígado es reducido bajo la infusión de Octapresina (1 U.I/min.) con un promedio de 46% en personas experimentales sanas y en enfermos con cirrosis hepática en 37% del valor de partida. En la hipertensión portal sobreviene un descenso significativo de la presión portal. El consumo de oxígeno en el territorio del esplácnico no se altera esencialmente. Indicaciones principales para la aplicación clínica de la Octapresina son hemorragias peligrosas de varices del esófago y el «choque isovolémico».

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