Attenuation of morphine-induced antinociception by L-glutamic acid at the spinal site in rats

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Abstract
The present experimental study was planned to evaluate the effect of intrathecal administration of L- glutamic acid upon antinociception produced by intrathecal morphine in a prospective- controlled manner in conscious freely mobile Sprague- Dawley albino rats. After chronic catheterization of the spinal subarachnoid space, rats were randomly allocated into 12 treatment groups of ten each and the same number of rats served as saline control for the comparison. L- glutamic acid (100 mmol), morphine (1.2 mmol), ketamine (50 mmol) and saline (150 mmol) were injected intrathecally in 5 μl volumes. Naloxone was injected in a dose of 1 mg · kg− 1 im. Immediately before and 15, 30 min, 1, 2 and 3 hr after injection, rats were subjected to a thermal noxious stimulus, using a tailflick technoanalgesiometer and tail- flick latencies (TFL) were recorded. Intrathecal administration of L- glutamic acid attenuated the antinociceptive effect of intrathecal morphine with a decrease in TFL (1.4 ± 0.3 sec; P < 0.0001) from 6.6 ± 0.3 sec. Ketamine led to abolition of this effect (P < 0.01). In rats, pretreated with naloxone, there was restoration as well as augmentation of morphine- induced antinociception in the presence of L- glutamic acid with an increase in TFL (9.0 ± 0.4 sec; P < 0.0001). We conclude that there is modulation of opioid receptors by L- glutamic acid at the spinal site in rats. Ce travail expérimental prospectif et contrôlé vise à évaluer l’influence de l’administration intrathécale d’acide L- glutamique sur l’antinociception produite par la morphine intrathécale sur des rats albinos mobiles de race Sprague- Dawley. Après la cathétérisation à demeure de l’espace sous- arachnoïdien, les rats sont répartis de façon randomisée entre 12 groupes de traitement de dix chacun et un même nombre de rats traités au soluté physiologique servent de contrôles comparatifs. L’acide Lglutamique (100 mmol), la morphine (1,2 mmol), la kétamine (50 mmol) et le physiologique (150 mmol) sont injecté par voie intrathécale en volumes de 5 μl. La naloxone est injectée à la dose de 1 mg · kg− 1 im. Immédiatement avant et 15, 30 min, 1, 2 et 3 h après l’injection, les rats sont soumis à un stimulus nociceptif thermique avec mesure au technoanalgésiomètre des oscillations de la queue du rat (tail flicker); les latences de cellesci (TFL) sont enregistrées. L’administration intrathécale d’acide L- glutamique atténue l’effet antinociceptif de la morphine intrathécale avec une diminution du TFL (1,4 ± 0,3 sec; P < 0,0001) pour une valeur initiale de 6,6 ± 0,3 sec. La kétamine abolit cet effet (P < 0,01). Chez les rats prétraités à la naloxone, on remarque la restauration et l’exagération de l’antinociception induite par la morphine avec une augmentation du TFL (9,0 ± 0,4 sec; P < 0,0001). Nous concluons que modulation des récepteurs opiacés par l’acide L- glutamique chez le rat se situe au niveau de la moelle épinière.

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