Einfluß parenteraler Fruktose- bzw. Glukosezufuhr auf die Harnsäurebildung und Phosphataufnahme der menschlichen Leber

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Abstract
Eine parenterale Fruktosezufuhr (10 g/5 min, 0,5 g/kg/h) führt bei stoffwechselgesunden Probanden zu einem signifikanten Anstieg der hepatischen Harnsäureproduktion von 0,07 mg/100 g × min auf 0,52 mg/100 g × min schon nach 15 min, nach 1 Stunde beträgt er noch 0,3 mg/100 g × min. Die gesteigerte Harnsäurebildung korreliert mit einer gesteigerten Phosphataufnahme der Leber, die maximal 13μMol/100 g × min beträgt. Dagegen ist in der Kontrollperiode eine geringe Phosphatabgabe an das lebervenöse Blut festzustellen. Die renale Harnsäureausscheidung nimmt während der Fruktosezufuhr entsprechend der gesteigerten Harnsäurebildung zu, so daß die venösen Harnsäurespiegel am Ende des Versuches unverändert bleiben. Nach Zufuhr äquimolarer Glukosemengen kommt es weder zu einer gesteigerten Harnsäurebildung noch zu einer vermehrten Phosphataufnahme der Leber. Der Unterschied ist vor allem durch die Besonderheit des Fruktosestoffwechsels in der Leber erklärt. 15 min after intravenous administration of fructose (10 g/5 min, 0,5 g/kg/h) the hepatic uric acid production in healthy volunteers increased from 0,07 mg/100 g × min to 0,52 mg/100 g × min. After one hour the enhanced uric acid production was 0,3 mg 100 g × min. The enhanced uric acid production was accompanied by an increased hepatic phosphate uptake. The highest value was 13μmol/100 g × min. During the control period the liver released small amounts of phosphate into the hepatic vein. The increased hepatic uric acid output correlated with an enhanced renal clearance, therefore the peripheral venous uric acid concentrations remained unchanged. After intravenous administration of glucose (10 g/5 min 0.5 g/kg × h) no changes occurred neither of hepatic uric acid output nor of hepatic phosphate uptake. The fructose effect might be explained by the peculiarity of fructose metabolism in liver.