Erkrankungen der oberen Atemwege und Gentoxizität bei tabakrauchexponierten Kindern

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Abstract
Hintergrund: Passivrauchen (Environmental tobacco smoke = ETS) ist als krebserzeugend im Menschen eingestuft. Tabakrauch ist einer der wichtigsten Innenraumluftschadstoffe. Der Anstieg der Tabakrauchexposition im häuslichen Bereich, bedingt durch die Zunahme weiblicher Raucher, führt zu einer vermehrten Belastung von Kindern. Ziel der vorliegenden Pilot-Studie ist es, die Bedeutung des Passivrauchens für Erkrankungen der oberen Atemwege und die Gentoxizität bei Kindern zu analysieren. Patienten und Methoden: Die Daten von 216 Kindern im Alter von 2-15 Jahren wurden mit Hilfe eines umweltmedizinischen Fragebogens erfasst und zusammen mit HNO-Befunden einschließlich Allergiediagnostik ausgewertet. Als Marker für die tatsächliche, innere Belastung mit Tabakrauch wurden Hämoglobinaddukte von 4-Aminobiphenyl (4-ABP), einem humankanzerogenen tabakrauchtypischen Inhaltsstoff, gemessen; zur Bestimmung des gentoxischen Schadens wurde der Mikrokerntest in Lymphozyten durchgeführt. Befunde und Ergebnisse: 9,3 % der ETS-exponierten Kinder litten an einer rezidivierenden Rhinosinusitis gegenüber 3,4 % in der nicht exponierten Gruppe. Eine allergische Rhinitis wurde bei 21,7 % der Kinder aus Raucherhaushalten diagnostiziert, im Vergleich zu 13,8 % in der Gruppe der Kinder aus Nichtraucherhaushalten. Diese Unterschiede waren nicht signifikant. Atopische Erkrankungen (Allergische Rhinitis, extrinsic Asthma oder Neurodermitis) fanden sich in der passivrauchenden Gruppe signifikant häufiger (39,5 %, p = 0,01) als in der nicht exponierten Gruppe (23 %). Zusätzlich war die genetische Prädisposition in der ETS-Gruppe signifikant niedriger (20,8 %, p = 0,048) im Vergleich zu den nicht exponierten Kindern (45 %). Bisher wurden in Blutproben von 63 Kindern Hämoglobinaddukte und von 92 Kindern Mikrokernraten bestimmt. Hämoglobinaddukte von 4-ABP waren signifikant erhöht bei Kindern aus Raucherhaushalten (Mittelwert: 82,2pg/g Hb) verglichen mit Kindern aus Nichtraucherhaushalten (Mittelwert: 60,6 pg/g Hb, p = 0,003). Die passivrauchenden Kinder zeigten signifikant erhöhte Mikrokernraten (Mittelwert: 8,0/1000 doppelkernige Zellen) gegenüber nicht passivrauchenden Kindern (Mittelwert: 6,2/1000 doppelkernige Zellen, p = 0,001). Schlussfolgerung: Die vorliegenden Daten untermauern die These, dass Passivrauchen eine wichtige Rolle für die Inzidenz atopischer Erkrankungen spielt. Sowohl 4-ABP Hämoglobinaddukte und Mikrokernraten waren signifikant erhöht in Kindern aus Raucherhaushalten und belegen somit molekulare Schäden durch Passivrauchen sowie einen erhöhten Genomschaden. Background: Tobacco smoke, containing more than 4800 chemical substances with a large number of mutagenic and carcinogenic compounds, is the most important indoor pollution. Aim of the study was to analyse the relationship between exposure of children (2-15 years) to environmental tobacco smoke (ETS) with the amount of respiratory diseases, the occurrence of atopic diseases and the risk for genotoxic damage. Patients and Methods: Within the last 1.5 years 216 children were included in the study. Smoking habits of the family, environmental settings, housing, nutrition, social and economic factors were assessed by a detailed questionnaire. Two different effect markers were used to assess molecular and genetic damage. Biochemical effect of ETS was quantified by 4-aminobiphenyl-hemoglobin (4-ABP-Hb) adducts and the genotoxic damage was determined by chromosomal damage as seen in the micro nucleus test in lymphocytes. Results: Chronic rhinosinusitis and allergic rhinitis are accumulated in the ETS-exposed children. In the ETS-group atopic diseases (allergic rhinitis, extrinsic asthma or neurodermatitis) were significantly more frequent (39.5 %, p = 0.01) than in the non-exposed group (23 %). In addition the genetic predisposition was significantly decreased in the ETS-group (20.8 %, p = 0.048) compared to the non-exposed group (45 %). Until now, blood samples of 63 individuals were analysed for Hb adducts and 92 for micro nuclei. Hemoglobin adducts of 4-ABP, a human carcinogenic aromatic amine, were significantly elevated in children with smoking parents (mean: 82.2pg/g Hb, p = 0.003) compared to children with non-smoking parents (mean: 60.6 pg/g Hb). ETS-exposed children showed significantly higher micro nucleus frequencies (mean ETS: 8.0/1000 binucleate (BN) cells, p = 0.001) than non-ETS exposed children (mean: 6.2/1000 BN cells). Conclusion: Our data underline the thesis, that ETS plays an important role for the development of atopic diseases. The significantly increased effect markers of tobacco smoke in exposed children give evidence, that ETS causes elevated molecular and genotoxic damage in children.

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