Beitrag zur Ätiologie der »reversiblen hepatischen Dysfunktion« (Stauffer-Syndrom) bei Nierentumoren*

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Abstract
Bei einem 47jährigen Patienten mit Hypernephrom und Hepatomegalie ohne autoptisch nachweisbare Lebermetastasen fanden sich die als »reversible hepatische Dysfunktion« (Stauffer-Syndrom) beschriebenen biochemischen Veränderungen, insbesondere eine isolierte Erhöhung der alkalischen Phosphatase und eine Verlängerung der Thromboplastinzeit. Es ließ sich nachweisen, daß die alkalische Phosphatase des Serums biochemisch von dem plazentaren Isoenzym (Regan-Enzym) nicht zu unterscheiden war. Die Verlängerung der Thromboplastinzeit konnte durch den Nachweis zirkulierender Fibrinogenspaltprodukte erklärt werden. Biochemical changes, especially isolated rise in alkaline phosphatase and increased thromboplastin time, which have been described as » reversible hepatic dysfunction« (Stauffer's syndrome) were found in a 47-year-old patient with hypernephroma and hepatomegaly without liver metastases at post-mortem examination. The alkaline phosphatase could not be distinguished from the placental isoenzyme (Regan's enzyme). Increased thromboplastin time was due to circulating fibrinogen degradation products.

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