Absorption of inorganic iron- (59Fe2?) in relation to iron stores in pancreatic exocrine insufficiency due to cystic fibrosis

The absorption of⁵⁹Fe from a diagnostic 0.56 mg⁵⁹Fe²⁺ dose was measured by 4π-geometry whole body counting and related to the amount of stainable diffuse cytoplasmatic non heme storage iron in the bone marrow macrophages of children with cystic fibrosis. When the storage iron was within the normal range (+/2+) children with cystic fibrosis absorbed 10–38% (\(\bar X_a \)_a±S.D.=21±9.3) of the oral⁵⁹Fe²⁺ dose which is identical with the⁵⁹Fe-absorption in normal children with normal iron stores (9–45:23±8.7%). Depleted iron stores caused an increase of⁵⁹Fe-absorption to 43–95% (\(\bar X_a \)_a±S.D.=62±19) in children with cystic fibrosis and to 45–100% (\(\bar X_a \)_a±S.D.=73±18) in control children. The interruption or continuation of pancreatin maintenance therapy and the simultaneous administration of 1–1.5 g pancreatin did not influence⁵⁹Fe²⁺ absorption in cystic fibrosis. There is no evidence for a pancreatic factor required for or inhibiting inorganic and food iron absorption in human beings. Iron absorption is controlled also in cystic fibrosis chiefly by the amounts of available storage iron. It is therefore not justified to apprehend the development of hemosiderosis in children with cystic fibrosis who are not or not sufficiently treated with pancreatin. Bei Kindern mit zystischer Pankreasfibrose wurde die Eisenabsorption aus der diagnostischen 10 µMol (=0.56 mg)⁵⁹Fe²⁺-Dosis durch Gesamtkörper-⁵⁹Fe-Retentionsmessung in einem 4π-Meßgeometrie Gesamtkörper-Radioaktivitätsdetektor bestimmt und in Relation gesetzt zu dem mit der Berliner Blau-Reaktion in den Knochenmarks-Makrophagen anfärbbaren, diffus im Cytoplasma verteilten Nichthäm-Reserveeisen. Kinder mit zystischer Fibrose und normalen Eisenreserven (+/2+) absorbierten mit 10–38 (\(\bar X_a \)_a±S.D.=21±9,3%) ebensoviel⁵⁹Fe wie gesunde Kinder mit normalen Eisenreserven (9−45=23±8,7%). Die Erschöpfung der Eisenreserven im prälatenten/latenten Eisenmangel verursachte einen Anstieg der⁵⁹Fe²⁺-Absorption auf 43–95 (\(\bar X_a \)_a+S.D.=62±19%) bei den Kindern mit zystischer Fibrose bzw. auf 45–100 (\(\bar X_a \)_a±S.D.=73±18%) bei den gesunden Kindern. Die Unterbrechung der Pankreatin-Substitutionstherapie sowie die gleichzeitige orale Verabfolgung von 1–1,5 g Pankreatin zeigten keinen Effekt auf die⁵⁹Fe²⁺-Absorption bei den Kindern mit zystischer Fibrose. Es ergab sich kein Anhalt für die Existenz eines Pankreasfaktors, der entweder für die Eisenabsorption beim Menschen benötigt wird oder aber diese hemmen könnte. Auch bei exokriner Pankreasinsuffizienz infolge zystischer Fibrose wird das Ausmaß der intestinalen Eisenabsorption durch die Mengen an verfügbarem Reserveeisen bestimmt. Es besteht daher keine Veranlassung zu der geäußerten Befürchtung der Entwicklung einer Eisenabsorptions-Hämosiderose bei nicht oder nicht ausreichend mit Pankreatin substituierten Kindern mit zystischer Fibrose.