Pathogenese der Ösophagusvarizenblutung

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Abstract
Bei 52 Patienten mit Ösophagusvarizen und Leberzirrhose wurde endoskopisch der Varizendruck gemessen. Zusätzlich wurde bei 16 dieser Patienten über einen perkutanen transhepatischen Pfortaderkatheter der zentrale Pfortaderdruck ermittelt. Dabei ergab sich, daß nur im Bereich des kardialen Verschlußsegments der Speiseröhre der Varizendruck mit dem Pfortaderdruck identisch ist. Je weitlumiger die Ösophagusvarizen sind, desto höher ist der durchschnittliche Varizendruck. In Abhängigkeit von den eingenommenen Mahlzeiten treten im Tagesverlauf deutliche Druckschwankungen im Pfortadersystem auf. Bei intraabdomineller Druckerhöhung (zum Beispiel Husten, Würgen, Erbrechen) kommt es zu einem plötzlichen, ausgeprägten Druckanstieg im Pfortadersystem, so auch in den kardioösophagealen Varizen. Je weitlumiger die Varizen sind, desto größer ist bei diesen Druckerhöhungen die Rupturgefahr. Der gastroösophageale Reflux spielt in der Pathogenese der Ösophagusvarizenblutung keine Rolle. Pressure in oesophageal varices was measured endoscopically in 52 patients, in 16 of them central portalvein pressure additionally by percutaneously introduced transhepatic portal-vein catheter. Only in the region of the cardia occlusion segment was the portalvein pressure the same as that in the oesophageal varices. The larger the varices the higher the average variceal pressure. Depending on the time interval since a meal there were marked pressure variations during the day in portal-vein pressure. Intra-abdominal pressure rise (e.g. on coughing, choking or vomiting) induces a sudden and marked pressure rise in the portal vein as well as the oesophageal varices. The larger the varices the greater the danger of rupture when these pressure rises occur. Gastro-oesophageal reflux plays no role in the pathogenesis of bleeding from oesophageal varices.

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