Cerebrovascular responses to carbon dioxide in children anaesthetized with halothane and isoflurane

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Abstract
To determine the effects of isoflurane and halothane on cerebrovascular reactivity to CO2, 30 children aged one to six years were anaesthetized with isoflurane or halothane in an air and oxygen mixture with an FiO2 of 0.3. The end-tidal concentrations (0.5 minimum alveolar concentration (MAC) or 1.0 MAC) of isoflurane or halothane were age-adjusted. After achieving a steady-state at both 0.5 MAC and 1.0 MAC isoflurane and halothane, the end-tidal carbon dioxide tension (PetCO2) was randomly adjusted to 20, 40, or 60 mmHg. Cerebral blood flow velocity (CBFV) and the cerebrovascular resistance index (RI+) in the middle cerebral artery (MCA) were measured by a transcranial Doppler monitor. Three measurements of CBFV and RI+ were obtained at eachPetCO2 and isoflurane or halothane concentration. Any rise in thePetCO2 caused an increase in CBFV during both 0.5 MAC (r2=0.99 and 0.99) and 1.0 MAC (r2=0.96 and 0.95) isoflurane and halothane anaesthesia, respectively (P2 increased from 20 to 60 mmHg for both 0.5 MAC and 1.0 MAC (P2 increased from 20 to 40 mmHg for both 0.5 MAC and 1.0 MAC halothane (P2 increased from 40 to 60 mmHg for both 0.5 MAC and 1.0 MAC halothane. The RI+showed an inverse relationship with CBFV at eachPetCO2 for 0.5 MAC (r2=0.98 and 0.99) and 1.0 MAC (r2=0.76 and 0.53) isoflurane and halothane, respectively (P2 values. The cerebrovascular response to CO2 at 20 mmHg between 0.5 MAC and 1.0 MAC halothane was not significantly different. These data strongly suggest that isoflurane and halothane in doses up to 1.0 MAC do not affect the cerebrovascular reactivity of the MCA to CO2 in anaesthetized, healthy children. Afin de déterminer l’effet de l’isoflurane et de l’halothane sur la réactivité du système cérébrovasculaire au dioxide de carbone (CO2), 30 enfants agés de un à six ans anesthésiés avec de l’isoflurane ou de I’halothane dans un mélange d’air et d’oxygène à une concentration inspirée de 0.3 ont été utilisée. Les concentrations en fin expiratoire (0.5 concentration alveolaire minimum (MAC) ou 1.0 MAC) d’isoflurane ou d’halothane étatient ajustées pour l’âge. Après avoir obtenu l’état d’équilibre à 0.5 MAC et 1.0 MAC pour chacun des gas, la tension en fin d’expiration du CO2 (PetCO2) était de façon aléatoire ajustée à 20, 40, et 60 mmHg. La vélocité du débit sanguin cérébral (CBFV) ainsi que l’index de résistance cérébrovasculaire (RI+) de l’artére moyenne cérébrale (MCA) ont été mesuré au moyen d’un Doppler transcranien. Trois mesures de CBFV et RI+ étaient obtenus pour chacune desPetCO2 au différentes concentrations d’isofiurane et d’halothane étudiées. Nous avons observé que la CBFV augmentait de façon logarithmique avec l’augmentation de laPetCO2 pour chacun des volatiles et ce, à 0.5 MAC (r2=0.99 et 0.99) (P2=0.96 et 0.95) (P2 augmentait de 20 á 60 mmHg (P2 passait de 20 à 40 mmHg (P2 passait de 40 à 60 mmHg. La RI+ a montré pour chacun des agents utilisés une relation logarithmique inverse à celle de la CBFV en fonction de laPetCO2 à 0.5 MAC (r2=0.98 et 0.99) (P2=0.76 et 0.53) (P2 étudiées. La réponse cérébrovasculaire observée à 20 mmHgPetCO2 entre l’halothane 0.5 MAC et 1.0 MAC n’était pas statistiquement significative (P=0.056). Ces résultats indiques que l’isoflurane et l’halothane en concentration inspirées jusqu’à 1.0 MAC n’affecte pas la réactivité cérébrovasculaire de la MCA au CO2 chez des enfants sains et anesthésiés.