Abstract
Zusammenfassung Es liegen sowohl tierexperimentelle als auch klinische Studien vor, die auf eine Beteiligung der Prostaglandine bei der Entstehung der paraneoplastischen Hypercalcämie und Knochenresorption hinweisen. Das Syndrom der paraneoplastischen Hypercalcämie ist bereits seit längerem bekannt, jedoch ist ihre Pathogenese nur unzureichend aufgeklärt. Neben dem ektopisch sezernierten Parathormon, dem leukozytär gebildeten Osteoklasten-aktivierenden Faktor und der direkten Knochenzerstörung durch Tumorzellen muß Prostaglandinen der E-Serie eine wesentliche Rolle im Pathomechanismus der paraneoplastischen Hypercalcämie und der osteoklastären Osteolyse eingeräumt werden. Dieses neue Konzept zur Pathophysiologie der Hypercalcämie bei Karzinomträgern hat wesentliche Folgen für die Diagnostik und Therapie dieser häufigen Komplikation neoplastischer Erkrankungen.

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