Augenbewegungsstörungen als cerebelläre Symptome bei Kleinhirnbrückenwinkeltumoren

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Abstract
Spontaneous eye movements and responses to visual and vestibular stimuli were recorded in 30 patients with pontine angle tumors (26 neurinomas, 2 meningeomas, 1 chosteatoma, 1 angioma). Pre- and postoperative recordings in most cases showed a bilateral diminution of horizontal optokinetic nystagmus (OKN) that prevailed towards the side contralateral to the tumor. This is explained by a homolateral floccular lesion and cannot be the consequence of spontaneous nystagmus or asymmetrical gaze nystagmus. The predominance of a homolateral OKN-diminution often described in the literature was found in advanced cases or post-operatively as a sign of pontine reticular formation damage. The neighbourhood of the flocculus to the VIIIth nerve and animal experiments with floccular lesions causing a contralateral OKN diminution support our explanation. Additional arguments for damage of cerebellar oculomotor functions are the predominance of cogwheeled smooth pursuit and the occasional observation of hypermetric saccades, both toward the side of the tumor. Patients with very large tumors finally develop a complete disruption of OKN toward the homolateral side together with concomitant gaze paralysis. Die elektronystagmographischen Befunde von 30 Patienten mit Kleinhirnbrückenwinkeltumoren (26 Akustikusneurinome, 4 seltenere Tumoren des Kleinhirnbrückenwinkels) werden beschrieben: Eine generelle Minderung des optokinetischen Nystagmus ist häufig. Im Gegensatz zu früheren Mitteilungen, die meistens vorwiegende Optokinetikminderung nach der Tumorseite fanden und dies mit der Schädigung des homolateralen pontinen Blickzentrums in der formatio reticularis erklärten, zeigten unsere Patienten vorwiegend eine Minderung der Optokinetik nach contralateral. Dies ist weder durch eine homolaterale Ponsschädigung noch durch Spontannystagmus oder Schlagfeldverlagerung mit Blickrichtungsnystagmus zu erklären. Ursache ist wahrscheinlich eine flocculäre Kleinhirnschädigung durch Druck oder spätere Operation, da der Flocculus neben dem Tumor im Kleinhirnbrückenwinkel liegt. Nach tierexperimentellen Studien ist das Kleinhirn, insbesondere der Flocculus für reizadäquate Folgebewegungen und optokinetischen Nystagmus beim Affen notwendig. Weitere oculomotorische Kleinhirnfunktionsstörungen bei Kleinhirnbrückenwinkeltumoren sind starke Folgebewegungssaccadierungen, vorwiegend nach ipsilateral und Saccadenhypermetrie zur Tumorseite. Bei sehr großen Tumoren wird die zunächst bestehende Minderung des optokinetischen Nystagmus zur Gegenseite des Tumors nicht mehr gefunden, da durch Kompression des homolateralen Hirnstammes eine Blickparese auftritt, wodurch der optokinetische Nystagmus nach homolateral aufgehoben wird.