Physiopathologie und Therapie der Osteoporose

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Abstract
Bisher betrachtete man die Osteoporose als Folgezustand einer Knochenatrophie infolge mangelhafter Bildung osteoiden Gewebes, das allein fähig sei, Calcium zu fixieren. Daher wurde nach Albright die Osteoporose als eine Hypo-Osteoidose angesehen. Indessen haben neuere biochemische Untersuchungen und die Anwendung von radioaktiven Isotopen ergeben, daß diese Erkrankung eher mit einem gesteigerten Knochenabbau als mit einer verminderten Knochenneubildung in Verbindung zu bringen ist. Dieser Abbau erscheint als die Folge eines Calciummangels, sei es intestinalen Ursprungs (Osteoporose nach Gastrektomie oder nach Cortisondarreichung), sei es renalen Ursprungs (idiopathische Osteoporose beim Manne). Diese neue pathophysiologische und pathogenetische Konzeption bedingt besondere therapeutische Maßnahmen. In wesentlich höherer Dosierung werden die Anabolika nicht mehr als knodienbildende Substanzen, sondern eher als Antiosteolytika verwendet. In Ergänzung zu dieser klassischen, aber ungenügenden Behandlung wird heute Calcium in hohen Dosen verabreicht. Die Indikationen dieser Therapie sind weit gesteckt. Ihre Wirksamkeit zeigt sich nicht nur in den erzielten klinischen und biologischen Resultaten, sondern neuerdings auch in der röntgenologisch nachgewiesenen Remineralisation des Skeletts. Osteoporosis has been thought of as the consequence of bony atrophy resulting from deficient formation of osteoid tissue which alone is capable of fixing calcium. But recent biochemical studies, using radioactive isotopes have shown, that this disease is more likely due to increased bone destruction than diminished bone formation. This destruction is apparently a result of calcium deficiency either on an intestinal basis (osteoporosis after gastrectomy or after cortisone administration) or of renal origin (idiopathic osteoporosis in the male). The therapeutic consequences of this view are discussed. Anabolic drugs in much higher doses must be given, not as bone-forming substances but as anti-osteolytic ones. Calcium is given in high doses should be added. Indications for such treatment should be defined in wide terms. Its effectiveness can be demonstrated radiologically by remineralization of skeletal structures. Fisiopatología y tratamiento de la osteoporosis Hasta ahora, la osteoporosis se consideraba como un estado consecutivo a una atrofia ósea, debida a deficiente formación de tejido osteoide, que sólo era capaz de fijar el calcio. Por esto, la osteoporosis se aceptó, según Albright, como una hipoosteoidosis. Exploraciones bioquímicas más nuevas y el empleo de isótopos radiactivos en este tejido han demostrado que esta enfermedad se puede relacionar más con un catabolismo óseo aumentado que con una neoformación ósea disminuida. Esta desintegración aparece como consecuencia de un déficit calcico, sea de origen intestinal (osteoporosis tras gastrectomía o tras la administración de cortisona), sea de origen renal (osteoporosis idiopática en el hombre). Esta nueva concepción patofisiológica y patogenéticá necesita medidas terapéuticas peculiares. En una dosificación mucho más alta no se emplean más los anabólicos como substancias formadoras de hueso, sino más bien como antiosteolíticos. Para completar este tratamiento clásico, pero insuficiente, se administra, hoy en día, calcio en dosis altas. Las indicaciones de este tratamiento son extensas. Su actividad no se muestra sólo en los resultados clínicos y biológicos conseguidos, sino también, recientemente, en la remineralización del esqueleto comprobada roentgenológicamente.

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