?-adrenerge stimulation membrangebundener adenylcyklase in normaler epidermis und mangelnde stimulierbarkeit bei psoriasis

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Abstract
Glucagon andβ-adrenergic compounds such as l-isoproterenol stimulated the low activity of an ATP-utilizing enzyme located on the cell membranes of normal keratinocytes. Addition ofβ-antagonist propranolol to the incubation medium prevented the stimulatory effect of l-isoproterenol. We considered, therefore, the reaction product being due to epidermal membrane-bound adenyl cyclase activity. In psoriatic epidermis the basal adenyl cyclase activity was low, similar to normal epidermis, however, glucagon and l-isoproterenol failed to stimulate the enzyme activity in psoriasis under the same conditions. It seems, therefore, that theβ-adrenergic-cAMP cascade as a regulatory epidermal control mechanism of induced proliferation is ineffective in this disease. In der menschlichen Epidermis wurde erstmalig cytochemisch in Anwesenheit von Theophyllin ein ATP-verbrauchendes Enzym nachgewiesen, dessen Aktivität durch Glucagon und l-Isoproterenol stimulierbar war. Da derβ-Receptorenblocker Propranolol den Stimulationseffekt des l-Isoproterenols weitgehend aufhob, scheint die Reaktionssteigerung auf einer Stimulation der epidermalen Adenylcyklase-Aktivität über dieβ-Receptoren zu beruhen. Unsere Befunde zeigten im einzelnen: 1. Die epidermale Adenylcyklase-Aktivität tritt membrangebunden an den Keratinocyten-Oberflächen auf; 2. die Ausgangsaktivität epidermaler Adenylcyklase ist in normaler und psoriatischer Epidermis gering; 3. eine Steuerung der epidermalen Adenylcyklase-Aktivität erfolgt über dieβ-Receptoren; 4. in der psoriatischen Epidermis läßt sich die Adenylcyklase-Aktivität durch Glucagon und l-Isoproterenol nicht stimulieren. Es ist daher zu erwarten, daß nach einem Proliferationsreiz die psoriatische Epidermis unfähig ist, über eineβ-Stimulation der gesteigerten mitotischen Aktivität entgegenzuwirken.
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