Zur Endangitis obliterans der Plazentagefäße

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Abstract
Out of 136 placentas with vascular obliterations, 25 cases were placentas of children born alive, in 92 cases the placentas belonged to children born dead. In 19 cases we had no data on the baby. In placentas of babies born alive, the same vascular changes (subtotal and total obliterations, septal partitions of vascular lumina) were found as in those of dead-born children, although considerably less severe. Vascular obliterations should not be considered as postmortal alterations of the placenta blood vessels, since only quantitative differences could be proved. Septum-like partitions are hardly ever found in placentas of babies born alive, in dead-born babies they are more frequent. They seem to present recanalizations, and are understood as a compensation mechanism for a placental insufficiency caused by vascular obliterations. The accentuated collagenization of the placental periphery, noticed in placentas of babies born alive, is being interpreted as the consequence of an impaired blood circulation, caused by partial and total vascular obliterations. The high collagen rate in the placental periphery in placentas of the dead-born is probably a reaction to the diminished fetal circulation. Endangitis obliterations in 73 placentas out of 4600 pregnancies of cases with late abortions, premature deliveries, perinatal death, underweigh and small for gestational age babies, impaired adaption in newborns of mothers with proteinuria and hypertension speak strongly for assuming that endangitis obliterans presents a form of placental insufficiency. Endangitis obliterans of the placental blood-vessels has, however, been discovered frequently after Rubella infection in early pregnancy. The etiological factors of the endovascular process can be multiple, the morphological and the pathophysiological reactions are the same. Von 136 untersuchten Plazenten mit Gefäßobliterationen handelt es sich in 25 Fällen um Plazenten lebendgeborener, in 92 Fällen um Plazenten totgeborener Kinder. In 19 Fällen liegen uns keine Angaben über das Kind vor. Bei den Plazenten Lebendgeborener sind die gleichen, wenn auch an Zahl erheblich geringeren Gefäßveränderungen zu finden, wie bei den Plazenten Totgeborener (septenartige Kammerung der Gefäßlumina, Subtotal- und Totalverschlüsse). Gefäßobliterationen sind daher nicht als postmortale Veränderungen anzusehen. Septenartige Kammerungen sind in den Plazentagefäßen Lebendgeborener selten, bei den Plazenten Totgeborener häufiger anzutreffen. Sie scheinen Rekanalisationen darzustellen und werden als Kompensationsmechanismus einer durch die Gefäßverschlüsse drohenden Plazentainsuffizienz angenommen. Die verstärkte Kollagenisierung der Zottenperipherie wird bei Plazenten Lebendgeborener als Folge einer herabgesetzten Durchblutung der großen Stammzottengefäße durch Teilbzw. Totalverschlüsse angesehen. Der hochgradige Kollagengehalt peripherer Zotten von Plazenten Totgeborener stellt vermutlich eine Reaktion auf das Sistieren des fetalen Kreislaufes dar. Die Auswertung des Schwangerschafts-Verlaufes und -Ausganges von 4600 Fällen mit 73 Plazenten mit endangitischen Befunden in Fällen von Spätaborten, Frühgeburten, perinatalen Todesfällen, untergewichtigen, untermaßigen Neugeborenen bei vorzeitiger Entbindung, und Anpassungsstörungen der Neugeborenen von Müttern mit Proteinurie und Hypertonie stützen die Annahme, daß die Endangitis obliterans eine Form der Placentainsuffizienz darstellt.

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