Histologische und klinische Aspekte bei florider Otospongiose der Steigbügel-Fußplatte mit Beziehung zur Perilymphe

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Abstract
Die licht- und elektronenmikroskopische Untersuchung otospongiöser Fußplattenprozesse zeigt, daß zahlreiche stark erweiterte, pathologisch veränderte Gefäße neben vollkommen obliterierten Gefäßen im Zentrum des Knochenresorptionsprozesses liegen. Die Gefäße sind größtenteils hochdurchlässig für Erythrozyten, die man frei im perivaskulären Extrazellularraum findet. Das histologische Bild der perivaskulären Zellverbände gibt eine massive Produktion mit extrazellulärer Ausschleusung von Glykogen zu erkennen. Die Einzelelemente dieses großzelligen mesenchymalen Zellverbandes sind am ehesten hochaktiven Fibroblasten zuzuordnen, welche entweder aus den Perizyten entstanden sind oder umgewandelte Osteozyten darstellen. Das von diesen Zellen produzierte Kollagen ist hochgradig unreif. In den peripher angrenzenden, stark erweiterten Knochenresorptionslakunen liegen untergehende Osteozyten mit intrazytoplasmatischer Verkalkung; das dazugehörige demaskierte Kollagen geht zugrunde. Dort, wo der otospongiöse Prozeß an der perilymphatischen Seite der Stapesfußplatte in unmittelbarer Beziehung zum Vestibulum steht, kommt es zu einer Ausschleusung von PAS-positiven Granula, Erythrozyten, Zelldetritus und Lysosomenpaketen in die Perilymphe. Die Befunde, insbesondere die Möglichkeit einer Beeinflussung des Innenohres durch aktive otosklerotische Prozesse der Stapesfußplatte werden besprochen und die sich daraus ergebenden klinischen Konsequenzen diskutiert. Pathologic capillaries are usually seen in the center of an otospongious process. Next to obliteration, dilatation and increased permeability a loss of basement membrane structure is evident. Around the capillaries exists a wide network of mesenchymal cells which have a glycogen like mass within the cytoplasm; glycogen can be delivered into the extracellular fluidspace. Free erythrocytes are located around many vessels. Near the margin of the lacunae decalcificated areas are seen; in the center of these areas osteocytes undergo lysis; they show intracytoplasmatic deposits of apatite which we assume to be located within the mitochondria. The collagen structure in the neighbourhood of the osteocytes seems to be damaged. Once the resorptive process has reached the perilymphatic surface of the footplate there comes to an connection between the otospongiotic lacunae and the vestibule. Free erythrocytes, glycogen like drops and lysosomes are delivered into the perilymph. Comparing the histological results with the operative results in patients with floride otosclerosis we conclude that operation should be done as early as possible to prevent damage from the inner ear, caused by the continuous intoxication of the perilymph from the otosclerotic focus.